Orticaria: pomfo, forme acute e croniche, terapia per l’SSM
22 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’orticaria è una delle condizioni più comuni in dermatologia e in pronto soccorso, e al Concorso Nazionale SSM compare con regolarità nei quesiti di dermatologia, allergologia e immunologia, medicina d’urgenza e pediatria. La sua lesione elementare, il pomfo, ha caratteristiche semeiologiche precise che gli esaminatori chiedono spesso, e la distinzione tra forme acute e croniche, tra forme allergiche e non allergiche, tra orticaria isolata e angioedema con o senza pomfi, offre un terreno fertile per i distrattori. Il candidato deve inoltre saper riconoscere quando l’orticaria è la spia di un’anafilassi e quando invece è una condizione benigna e autolimitante. In questo articolo affrontiamo l’argomento come in un manuale, con lo sguardo rivolto alle domande.
Che cos’è l’orticaria
L’orticaria è una dermatosi caratterizzata dalla comparsa di pomfi, con o senza angioedema. Il pomfo è una lesione elementare rilevata, edematosa, di colore roseo o rosso con possibile alone pallido centrale, di dimensioni variabili da pochi millimetri a diversi centimetri, intensamente pruriginosa, dovuta a edema del derma superficiale. La sua caratteristica distintiva è la fugacità: ogni singolo pomfo compare e scompare senza lasciare traccia nell’arco di poche ore, di norma entro le 24 ore, mentre nuove lesioni possono comparire in altre sedi. L’angioedema è invece un edema del derma profondo e del sottocute, o delle mucose, più pallido che rosso, con sensazione di tensione o dolore più che di prurito, che interessa tipicamente palpebre, labbra, genitali, mani e piedi, e che si risolve più lentamente, fino a 72 ore. In base alla durata si distingue un’orticaria acuta, quando gli episodi durano meno di sei settimane, e un’orticaria cronica, quando le manifestazioni persistono, in modo continuo o quasi, oltre le sei settimane.
Cause e fisiopatologia
La cellula centrale è il mastocita cutaneo, la cui degranulazione libera istamina e altri mediatori (leucotrieni, prostaglandine, fattore attivante le piastrine, citochine) responsabili della vasodilatazione, dell’aumento della permeabilità vascolare con formazione dell’edema e della stimolazione delle terminazioni nervose che genera il prurito. La degranulazione può avvenire attraverso vie diverse. Nell’orticaria allergica IgE-mediata l’allergene lega le IgE specifiche adese al recettore ad alta affinità sul mastocita; gli allergeni tipici sono alimenti (arachidi, frutta a guscio, crostacei, pesce, uovo e latte nel bambino), farmaci (betalattamici) e veleno di imenotteri. Esistono poi meccanismi non immunologici: alcuni farmaci come gli oppioidi, i mezzi di contrasto e la vancomicina attivano direttamente il mastocita, mentre i FANS e l’aspirina agiscono alterando il metabolismo dell’acido arachidonico. Le infezioni virali sono la causa più frequente di orticaria acuta nel bambino.
Nell’orticaria cronica spontanea, la forma cronica più comune, in circa metà dei pazienti si riconosce un meccanismo autoimmune con autoanticorpi IgG diretti contro il recettore delle IgE o contro le IgE stesse, e in una quota di casi si associano tiroidite autoimmune e altre autoimmunità; nel resto la causa rimane sconosciuta. Le orticarie croniche inducibili sono invece scatenate da stimoli fisici specifici e riproducibili: il dermografismo sintomatico (pomfi lineari lungo il grattamento), l’orticaria da freddo, da pressione ritardata, solare, da calore, vibratoria, acquagenica e l’orticaria colinergica, con piccoli pomfi puntiformi scatenati dall’aumento della temperatura corporea per sforzo, emozione o bagno caldo.
Clinica
Il quadro è dominato dai pomfi pruriginosi, migranti, che possono confluire in placche a contorni policiclici o assumere aspetto anulare. Nella forma acuta l’esordio è improvviso, spesso entro minuti o poche ore dal contatto con l’agente scatenante nelle forme allergiche, e l’episodio si esaurisce in giorni. L’angioedema accompagna i pomfi in una quota rilevante di pazienti; quando coinvolge la lingua, la faringe o la laringe compromette le vie aeree e diventa un’urgenza. La presenza contemporanea di sintomi respiratori (broncospasmo, stridore), cardiovascolari (ipotensione, sincope) o gastrointestinali definisce l’anafilassi, che non è più una malattia della pelle ma una reazione sistemica potenzialmente fatale, il cui trattamento è l’adrenalina intramuscolare. L’orticaria cronica spontanea ha un decorso fluttuante per mesi o anni, con impatto rilevante su sonno e qualità di vita, ma non evolve in anafilassi e non mette a rischio la vita.
Diagnosi
La diagnosi di orticaria è clinica: il riconoscimento del pomfo e della sua fugacità è sufficiente. Nell’orticaria acuta gli esami sono di regola inutili e l’attenzione va all’anamnesi, cercando il rapporto temporale con alimenti, farmaci, punture di insetto o infezioni; i test allergologici (prick test, IgE specifiche) sono indicati solo quando l’anamnesi suggerisce un allergene preciso. Nell’orticaria cronica spontanea le linee guida raccomandano un pannello di base limitato, con emocromo e indici di flogosi, mentre ulteriori accertamenti (funzione tiroidea e autoanticorpi tiroidei, ricerca di infezioni, autoanticorpi) sono guidati dai dati clinici; la ricerca sistematica di allergeni alimentari non è indicata perché l’allergia alimentare non causa orticaria cronica. Per le forme inducibili si eseguono i test di provocazione fisica: il grattamento per il dermografismo, il cubetto di ghiaccio per l’orticaria da freddo, il peso per quella da pressione. La gravità dell’orticaria cronica si valuta con lo Urticaria Activity Score settimanale (UAS7), che combina numero di pomfi e intensità del prurito. Un capitolo a sé riguarda l’angioedema senza pomfi, che deve far pensare a meccanismi diversi dall’istamina: l’angioedema da ACE-inibitori, mediato dalla bradichinina, e l’angioedema ereditario da deficit dell’inibitore della C1-esterasi, che si sospetta con il dosaggio del C4 e si conferma con il dosaggio quantitativo e funzionale del C1-inibitore.
Diagnosi differenziale
Il primo criterio è la durata della singola lesione: un pomfo dura meno di 24 ore. Se le lesioni persistono più a lungo, sono dolenti o bruciano più che prudere, lasciano esiti ipercromici o purpurici e si associano a febbre, artralgie e indici di flogosi elevati, si deve pensare alla vasculite orticarioide, che richiede la biopsia cutanea e va indagata anche per il possibile legame con il lupus eritematoso sistemico. L’eritema multiforme ha lesioni a bersaglio fisse, con centro scuro, che coinvolgono le estremità e le mucose. La mastocitosi cutanea (orticaria pigmentosa) presenta macule bruno-rossastre che si trasformano in pomfi allo sfregamento (segno di Darier). L’orticaria papulosa da punture di insetto ha papule persistenti, escoriate, raggruppate. Le sindromi autoinfiammatorie, come la crioprinopatia, danno eruzioni orticarioidi con febbre ricorrente. Infine l’angioedema senza pomfi orienta verso le forme bradichinino-mediate, che non rispondono ad antistaminici, corticosteroidi e adrenalina e richiedono presidi specifici.
Terapia per principi
Il primo passo è identificare ed eliminare la causa o il fattore scatenante, quando esiste, ed evitare i fattori aggravanti aspecifici come i FANS, l’alcol, il calore e lo stress. La terapia farmacologica di prima linea, sia nell’orticaria acuta sia in quella cronica, sono gli antistaminici anti-H1 di seconda generazione, non sedativi, assunti con regolarità e non al bisogno nella forma cronica; se la risposta è insufficiente si può aumentare la dose fino a quattro volte quella standard, secondo le linee guida internazionali. Gli antistaminici di prima generazione, sedativi e anticolinergici, non sono più raccomandati come terapia di base. Nell’orticaria acuta grave o con angioedema un breve ciclo di corticosteroidi sistemici può accelerare la risoluzione, ma non ha ruolo nel trattamento a lungo termine della forma cronica per i noti effetti collaterali. Nell’orticaria cronica spontanea che non risponde agli antistaminici a dose aumentata il passo successivo è l’omalizumab, anticorpo monoclonale anti-IgE, e in caso di ulteriore fallimento la ciclosporina. Nell’anafilassi il farmaco salvavita è l’adrenalina intramuscolare, seguita da ossigeno, liquidi, antistaminici e corticosteroidi come terapia di supporto; il paziente va poi dotato di autoiniettore. Per l’angioedema ereditario la terapia acuta prevede il concentrato di C1-inibitore, l’icatibant o altri farmaci specifici, mentre gli antistaminici sono inefficaci.
Complicanze
La complicanza temibile dell’orticaria acuta è l’evoluzione in anafilassi o l’angioedema delle vie aeree superiori con asfissia, che richiede la gestione delle vie aeree e in casi estremi la cricotirotomia. Nell’orticaria cronica le complicanze sono soprattutto legate alla qualità di vita: insonnia, ansia, depressione, assenteismo scolastico e lavorativo, oltre agli effetti collaterali di terapie inappropriate, in primo luogo l’uso prolungato di corticosteroidi sistemici. Il decorso dell’orticaria cronica spontanea è comunque autolimitante nella maggior parte dei pazienti nell’arco di alcuni anni. Chi si sta orientando verso l’area può approfondire la specializzazione in dermatologia e venereologia, che comprende la gestione ambulatoriale di queste forme, e per il versante pediatrico la specializzazione in pediatria.
Come cade l’orticaria al concorso
Le domande sull’orticaria sono generalmente costruite su pochi concetti chiave, che si presentano nelle forme seguenti.
- La lesione elementare. “Qual è la caratteristica del pomfo?” La fugacità: dura meno di 24 ore e scompare senza esiti. Variante: “Il pomfo è dovuto a edema…” Del derma superficiale; l’angioedema interessa il derma profondo e il sottocute.
- La soglia temporale. “Si definisce cronica un’orticaria che dura più di…” Sei settimane. Il distrattore è due settimane, tre mesi o sei mesi.
- Il meccanismo. “L’orticaria cronica spontanea è associata in una quota di casi a…” Autoanticorpi contro il recettore delle IgE e tiroidite autoimmune. Oppure: “Il mediatore principale del pomfo è…” L’istamina rilasciata dal mastocita.
- La terapia di prima linea. “Nell’orticaria cronica spontanea il trattamento di prima scelta è…” Antistaminici anti-H1 di seconda generazione, con possibilità di aumento della dose; l’omalizumab è la seconda linea. Oppure: “Nell’anafilassi il farmaco di prima scelta è…” L’adrenalina intramuscolare.
- L’angioedema senza pomfi. Paziente in terapia con ACE-inibitore con edema delle labbra e della lingua senza prurito né pomfi: meccanismo bradichininico, non risponde agli antistaminici. Oppure il giovane con angioedemi ricorrenti, dolori addominali, familiarità e C4 basso: angioedema ereditario.
Le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia propongono esattamente questi casi, con la spiegazione del perché ciascun distrattore è sbagliato, e sono il modo più diretto per fissare le soglie e i meccanismi che al concorso fanno la differenza.
In sintesi
L’orticaria è una dermatosi da degranulazione mastocitaria caratterizzata da pomfi fugaci, pruriginosi, che durano meno di 24 ore, con o senza angioedema. È acuta sotto le sei settimane, spesso legata a infezioni, alimenti o farmaci, e cronica oltre le sei settimane, quando è di solito spontanea e in parte autoimmune, oppure inducibile da stimoli fisici. La diagnosi è clinica e gli esami vanno limitati e guidati dall’anamnesi. Gli antistaminici anti-H1 di seconda generazione sono la prima linea, con aumento della dose e poi omalizumab nella forma cronica, mentre i corticosteroidi sistemici sono riservati a brevi cicli nelle forme acute gravi. L’anafilassi si tratta con adrenalina intramuscolare, e l’angioedema senza pomfi deve far pensare alle forme bradichininiche da ACE-inibitori o all’angioedema ereditario. Al concorso contano la fugacità del pomfo, la soglia delle sei settimane, il meccanismo e le linee di terapia.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.