Shock anafilattico: riconoscimento e gestione per la SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
Pochi minuti dopo la somministrazione di un antibiotico, o dopo la puntura di un imenottero, un paziente sviluppa orticaria diffusa, gonfiore delle labbra, sibili respiratori e una pressione arteriosa che precipita. Lo shock anafilattico è la forma più grave e più rapida di reazione allergica sistemica, l’emergenza in cui il tempo tra riconoscimento e trattamento si misura in minuti e decide l’esito. Per il Concorso Nazionale SSM è un argomento che attraversa allergologia, medicina d’urgenza, anestesia e farmacologia, e le commissioni lo propongono con regolarità perché esiste una risposta terapeutica univoca che il candidato deve conoscere senza esitazioni.
Che cos’è lo shock anafilattico
L’anafilassi è una reazione di ipersensibilità sistemica grave, a esordio rapido, potenzialmente fatale, caratterizzata dal coinvolgimento contemporaneo di più organi e apparati: cute e mucose, apparato respiratorio, apparato cardiovascolare, apparato gastrointestinale. Lo shock anafilattico è la sua espressione cardiocircolatoria: un collasso della perfusione tissutale dovuto a vasodilatazione massiva, aumento della permeabilità capillare con fuga di plasma nell’interstizio e depressione della funzione cardiaca. Appartiene alla famiglia degli shock distributivi, insieme allo shock settico e a quello neurogeno, ma ha una componente ipovolemica relativa importante, perché fino a un terzo del volume intravascolare può passare nello spazio extravascolare in pochi minuti. Il quadro generale della reazione, compresi i criteri clinici e i fattori scatenanti, è approfondito nella scheda sull’anafilassi.
Fisiopatologia: dai mastociti al collasso
Il meccanismo classico è l’ipersensibilità immediata IgE-mediata. In una prima esposizione, l’allergene induce la produzione di IgE specifiche che si fissano ai recettori ad alta affinità sulla superficie di mastociti e basofili. Alla riesposizione, l’allergene lega e fa aggregare le IgE adiacenti, il mastocita degranula e rilascia mediatori preformati, primo tra tutti l’istamina, insieme a triptasi, chimasi ed eparina; segue la sintesi di mediatori neoformati come leucotrieni, prostaglandine e fattore attivante le piastrine, e la produzione di citochine che sostengono la fase tardiva.
L’istamina, attraverso i recettori H1 e H2, provoca vasodilatazione, aumento della permeabilità vascolare, contrazione della muscolatura liscia bronchiale e intestinale e aumento delle secrezioni. I leucotrieni sono broncocostrittori ancora più potenti e prolungati. Il risultato emodinamico è una caduta delle resistenze vascolari periferiche, una riduzione del ritorno venoso per il sequestro di volume nell’interstizio e una depressione miocardica diretta, cui si aggiungono talvolta vasospasmo coronarico e aritmie. Esistono anche meccanismi non IgE-mediati, per attivazione diretta dei mastociti da parte di farmaci, mezzi di contrasto, oppioidi e attivazione del complemento, che producono lo stesso quadro clinico e richiedono lo stesso trattamento: per questo la vecchia distinzione tra reazione anafilattica e anafilattoide è stata abbandonata nella pratica clinica.
Cause e fattori di rischio
Le cause più frequenti si distribuiscono per età e contesto. Negli adulti prevalgono i farmaci, in particolare gli antibiotici beta-lattamici, i FANS, i miorilassanti in anestesia, i mezzi di contrasto e le preparazioni biologiche; nei bambini gli alimenti, soprattutto latte, uovo, arachidi, frutta a guscio, pesce e crostacei. Il veleno di imenotteri (api, vespe, calabroni) è la terza grande causa e la più tipica dello shock che si sviluppa all’aperto. Seguono il lattice, gli allergeni dell’immunoterapia specifica e i casi idiopatici, in cui nessun agente viene identificato. La scheda sugli antibiotici beta-lattamici ricorda i profili di allergenicità e le cross-reattività che le domande di farmacologia amano.
I fattori che aumentano la gravità della reazione sono l’asma non controllata, le malattie cardiovascolari, la mastocitosi, l’età avanzata, la somministrazione parenterale dell’allergene e alcuni cofattori come l’esercizio fisico, l’alcol, i FANS e le infezioni intercorrenti. I beta-bloccanti e gli ACE-inibitori meritano attenzione: i primi ostacolano la risposta all’adrenalina e favoriscono reazioni gravi e refrattarie, i secondi riducono la degradazione delle chinine e possono aggravare l’angioedema.
Clinica e riconoscimento
I sintomi compaiono in genere entro pochi minuti dall’esposizione parenterale e entro mezz’ora o due ore dall’ingestione. Le manifestazioni cutanee, presenti nella grande maggioranza dei casi, sono orticaria, prurito, eritema diffuso e angioedema di labbra, palpebre, lingua e regione periorbitaria. Le manifestazioni respiratorie comprendono rinorrea, disfonia, stridore laringeo da edema delle vie aeree superiori, dispnea, sibili e broncospasmo. Le manifestazioni cardiovascolari sono tachicardia, ipotensione, vertigini, sincope, dolore toracico e aritmie; nello shock conclamato il paziente è pallido o cianotico, sudato, confuso, con polso rapido e piccolo. Quelle gastrointestinali sono nausea, vomito, crampi addominali e diarrea, e sono più frequenti nelle forme da alimenti. Un senso di morte imminente è un sintomo riferito in modo caratteristico.
Il riconoscimento si fonda su criteri clinici condivisi: l’esordio acuto con interessamento cutaneo-mucoso associato a compromissione respiratoria o cardiovascolare, oppure il coinvolgimento di due o più apparati dopo esposizione a un allergene probabile, oppure l’ipotensione isolata dopo esposizione a un allergene noto per quel paziente. È essenziale sapere che l’assenza di lesioni cutanee non esclude lo shock anafilattico: in una minoranza di casi, specie in anestesia, il collasso cardiovascolare è l’unica manifestazione.
Diagnosi
La diagnosi dello shock anafilattico è clinica e non deve mai attendere conferme di laboratorio. Il dosaggio della triptasi sierica, prelevata entro poche ore dall’esordio e confrontata con un valore basale ottenuto dopo la risoluzione, è utile a posteriori per confermare la degranulazione mastocitaria, soprattutto nelle forme perioperatorie e in quelle da veleno di imenotteri; un valore normale non esclude la diagnosi, perché nelle reazioni da alimenti l’aumento è spesso modesto. L’istamina plasmatica ha un’emivita troppo breve per avere utilità pratica. Dopo l’episodio il percorso diagnostico allergologico, con test cutanei, dosaggio delle IgE specifiche ed eventuali test di provocazione in ambiente protetto, serve a identificare l’agente causale e a impostare la prevenzione.
Diagnosi differenziale
La differenziale comprende innanzitutto le altre forme di shock. Lo shock settico condivide la vasodilatazione ma si sviluppa in ore, con febbre e focolaio infettivo; lo shock cardiogeno si presenta con congestione polmonare e giugulari turgide; lo shock ipovolemico ha una storia di perdite. La sincope vasovagale è la differenziale più frequente nel contesto ambulatoriale: il paziente è pallido e ipoteso ma bradicardico, senza orticaria né broncospasmo, e si riprende in posizione supina. L’angioedema ereditario e quello da ACE-inibitori, mediati dalla bradichinina, non si accompagnano a orticaria né a ipotensione e non rispondono all’adrenalina. Vanno considerate anche l’attacco d’asma grave, il corpo estraneo nelle vie aeree, la sindrome carcinoide con flushing, la mastocitosi sistemica, la sindrome sgombroide da istamina alimentare, l’attacco di panico e, nel bambino, la sindrome da enterocolite indotta da proteine alimentari.
Gestione per principi
La gestione segue la sequenza ABCDE e ruota intorno a un principio che il concorso vuole sentire senza incertezze: l’adrenalina per via intramuscolare nella faccia antero-laterale della coscia è il trattamento di prima linea, da somministrare immediatamente al riconoscimento dei criteri di anafilassi, ripetibile dopo pochi minuti se la risposta è insufficiente. Nessun altro farmaco la sostituisce e il ritardo nella sua somministrazione è il fattore più associato all’esito fatale. L’adrenalina agisce sui recettori alfa-1 con vasocostrizione e riduzione dell’edema, sui beta-1 con aumento di frequenza e contrattilità e sui beta-2 con broncodilatazione e inibizione della degranulazione mastocitaria.
In parallelo si rimuove l’agente scatenante quando possibile, si chiede aiuto, si posiziona il paziente supino con gli arti inferiori sollevati (seduto se prevale la dispnea, sul fianco se vomita o è incosciente), evitando i cambi bruschi di posizione che possono causare arresto cardiaco per svuotamento del ventricolo. Le vie aeree vanno valutate per l’edema laringeo, con ossigeno ad alto flusso e preparazione a una intubazione precoce se compare stridore progressivo. Il circolo si sostiene con boli rapidi di cristalloidi, spesso in volumi importanti per la fuga capillare. Nei casi refrattari all’adrenalina intramuscolare e ai liquidi si passa all’infusione endovenosa di adrenalina in ambiente monitorizzato, e nei pazienti in terapia con beta-bloccanti si può ricorrere al glucagone. Gli antistaminici e i corticosteroidi sono farmaci di seconda linea: alleviano i sintomi cutanei e forse riducono le reazioni protratte, ma non trattano lo shock e non devono ritardare l’adrenalina. Il broncospasmo persistente si tratta con beta-2 agonisti inalatori. Le regole di impiego dei corticosteroidi nelle emergenze sono riassunte nella scheda dedicata.
Dopo la risoluzione il paziente va osservato per alcune ore, perché una reazione bifasica può ripresentarsi anche a distanza, e alla dimissione riceve un autoiniettore di adrenalina, un piano d’azione scritto e l’invio allo specialista allergologo.
Complicanze
Le complicanze dello shock anafilattico sono l’ostruzione completa delle vie aeree per edema laringeo, l’arresto respiratorio da broncospasmo grave, l’arresto cardiaco da collasso circolatorio o da aritmia, l’ischemia miocardica, anche in soggetti con coronarie sane per vasospasmo (sindrome di Kounis), e il danno cerebrale ipossico. La reazione bifasica, con recidiva dei sintomi dopo un intervallo libero senza nuova esposizione, riguarda una minoranza di pazienti ed è più probabile nelle forme gravi e in quelle trattate tardivamente con adrenalina. Le complicanze iatrogene includono l’ipertensione, le aritmie e l’edema polmonare da adrenalina somministrata per via endovenosa in modo inappropriato, un errore classico che le linee guida raccomandano di evitare al di fuori del contesto monitorizzato.
Come cade lo shock anafilattico al concorso
Nelle prove SSM lo shock anafilattico è tra gli argomenti a più alta resa: le domande sono prevedibili e la risposta corretta è spesso una sola. Le forme più frequenti sono queste:
- Il farmaco di prima scelta: il caso clinico descrive orticaria, dispnea e ipotensione dopo un farmaco o una puntura e chiede il primo intervento; la risposta è l’adrenalina intramuscolare, con antistaminici, corticosteroidi e liquidi come distrattori.
- La via di somministrazione: si chiede la via e la sede corrette, cioè intramuscolare nella coscia, oppure quale via sia riservata ai casi refrattari monitorizzati.
- Il meccanismo: quesiti sul tipo di ipersensibilità secondo Gell e Coombs, sul mediatore principale o sul recettore su cui agisce l’adrenalina per la broncodilatazione.
- Il marcatore di laboratorio: la triptasi sierica come conferma a posteriori della degranulazione mastocitaria.
- La classificazione dello shock: riconoscere l’anafilassi come shock distributivo e distinguerla dalla sincope vasovagale o dall’angioedema da ACE-inibitori.
Per rendere automatica la sequenza di risposta il metodo più efficace è esercitarsi su quesiti commentati che spieghino perché ciascun distrattore è sbagliato: le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ripropongono le emergenze allergologiche nel formato esatto del concorso.
In sintesi
Lo shock anafilattico è un collasso circolatorio da vasodilatazione massiva, fuga capillare e depressione miocardica, scatenato dalla degranulazione dei mastociti in una reazione di ipersensibilità sistemica, IgE-mediata o meno. Le cause principali sono farmaci, alimenti e veleno di imenotteri. La diagnosi è clinica, basata sull’esordio rapido con coinvolgimento cutaneo, respiratorio e cardiovascolare; la triptasi conferma a posteriori. La gestione segue l’ABCDE e ha un solo farmaco di prima linea, l’adrenalina intramuscolare, affiancata da posizione supina, ossigeno, liquidi e osservazione per la reazione bifasica. Al concorso lo shock anafilattico cade come scelta del primo intervento, come via di somministrazione, come meccanismo immunologico e come differenziale con la sincope e l’angioedema.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.