Embolia gassosa: cause, clinica e terapia d’urgenza
6 Ottobre 2026 · Mario Lomele
L’embolia gassosa è l’ingresso di gas, quasi sempre aria, nel circolo venoso o arterioso, con formazione di bolle che ostruiscono i vasi e innescano una risposta infiammatoria e trombotica. È un evento raro ma potenzialmente letale, quasi sempre iatrogeno o legato a traumi e alle immersioni subacquee. Il medico la incontra in sala operatoria, in terapia intensiva, durante il posizionamento o la rimozione di un catetere venoso centrale. Al Concorso SSM è un argomento classico di medicina d’urgenza e anestesia, perché la gestione si basa su poche manovre precise che vanno conosciute a memoria.
Che cos’è l’embolia gassosa
Si distinguono due forme con conseguenze diverse. Nell’embolia gassosa venosa il gas entra nel sistema venoso e raggiunge il cuore destro e il circolo polmonare. Piccole quantità vengono filtrate dai capillari polmonari e assorbite senza conseguenze; volumi maggiori, soprattutto se entrati rapidamente, formano un blocco d’aria nel tratto di efflusso del ventricolo destro, la cosiddetta trappola d’aria, che impedisce lo svuotamento ventricolare e provoca un crollo della gittata. Nell’embolia gassosa arteriosa il gas raggiunge direttamente la circolazione sistemica e può occludere anche quantità minime di vasi critici, in particolare cerebrali e coronarici, causando danni ischemici gravi.
Esiste poi l’embolia paradossa: gas entrato nel versante venoso passa a quello arterioso attraverso un forame ovale pervio, un difetto settale o malformazioni arterovenose polmonari, oppure quando la capacità filtrante del polmone viene superata da volumi importanti.
Cause e meccanismi
Perché il gas entri in un vaso servono due condizioni: una comunicazione diretta tra gas e lume vascolare e un gradiente di pressione favorevole, cioè una pressione intravascolare inferiore a quella del gas. Questo spiega le circostanze tipiche. La causa iatrogena più frequente è la gestione dei cateteri venosi centrali: inserimento, rimozione, disconnessione accidentale delle linee, specialmente con il paziente seduto o in inspirazione profonda, quando la pressione venosa centrale diventa negativa. Sono a rischio anche la neurochirurgia in posizione seduta, perché i seni venosi durali non collassano, la chirurgia di testa e collo, il taglio cesareo, gli interventi laparoscopici con insufflazione di gas, la circolazione extracorporea, l’emodialisi e le procedure endoscopiche.
La forma arteriosa iatrogena si verifica in cardiochirurgia, durante procedure in cui si opera su camere cardiache sinistre, nell’angiografia e nella biopsia polmonare transtoracica. La forma traumatica si associa a traumi toracici penetranti e a ventilazione meccanica con pressioni elevate. Nella subacquea, il barotrauma polmonare da risalita troppo rapida trattenendo il respiro rompe gli alveoli e immette aria nelle vene polmonari, quindi direttamente nel circolo arterioso: è un quadro diverso dalla malattia da decompressione, in cui le bolle si formano dai gas disciolti nei tessuti.
Le bolle non agiscono solo come ostacolo meccanico. Il contatto con l’endotelio attiva piastrine, complemento e neutrofili, aumenta la permeabilità capillare e favorisce edema polmonare non cardiogeno, broncocostrizione e microtrombosi. Per questo le conseguenze possono essere sproporzionate rispetto al volume di gas.
Clinica dell’embolia gassosa
La forma venosa si presenta con esordio improvviso di dispnea, tosse, dolore toracico, tachipnea, desaturazione, tachicardia e ipotensione, fino all’arresto cardiaco nei casi gravi. Nel paziente anestetizzato il primo segnale è spesso un brusco calo della CO2 di fine espirazione, espressione dell’aumento dello spazio morto, seguito da desaturazione e instabilità emodinamica. All’auscultazione può comparire un soffio a ruota di mulino, rumore di sciabordio prodotto dalla miscela di aria e sangue nel ventricolo destro: è raro ma molto caratteristico. Possono esserci turgore giugulare e segni di sovraccarico destro all’ECG.
La forma arteriosa si manifesta soprattutto con sintomi neurologici improvvisi: confusione, convulsioni, deficit focali, perdita di coscienza, alterazioni visive. Il coinvolgimento coronarico produce dolore toracico, aritmie e sopraslivellamento del tratto ST. Alla cute si possono osservare livedo reticularis, mentre all’esame del fondo oculare sono talvolta visibili bolle nei vasi retinici. Il segno di Liebermeister, un’area di pallore della lingua, è un reperto raro ma citato.
Diagnosi
La diagnosi è anzitutto clinica e si basa sul legame temporale tra una procedura a rischio e la comparsa improvvisa dei sintomi. Il trattamento non deve mai essere ritardato in attesa degli esami. In sala operatoria l’ecocardiografia transesofagea è lo strumento più sensibile per vedere il gas nelle camere cardiache e un eventuale forame ovale pervio; anche il Doppler precordiale è molto sensibile e viene usato come monitoraggio nelle procedure ad alto rischio. La capnografia, la pressione venosa centrale e la pressione in arteria polmonare forniscono segnali indiretti.
La TC encefalo può mostrare gas intravascolare nei casi arteriosi, ma il gas si riassorbe rapidamente e un esame negativo non esclude la diagnosi. La risonanza documenta meglio le lesioni ischemiche successive. L’emogasanalisi evidenzia ipossiemia e talvolta ipercapnia.
Terapia dell’embolia gassosa
Il primo passo è impedire l’ulteriore ingresso di gas: chiudere la linea o il catetere, allagare il campo operatorio con soluzione fisiologica, interrompere l’insufflazione laparoscopica, sospendere il protossido d’azoto, che diffonde nelle bolle e ne aumenta il volume. Si somministra ossigeno al 100%, che riduce l’ipossia e accelera il riassorbimento delle bolle creando un gradiente di azoto a favore della loro eliminazione.
Nella forma venosa si posiziona il paziente in decubito laterale sinistro con capo in basso, la posizione di Durant, per intrappolare l’aria nell’apice del ventricolo destro e liberare il tratto di efflusso; se è in sede un catetere venoso centrale si può tentare di aspirare l’aria dall’atrio destro. Supporto emodinamico con fluidi e vasopressori, e in caso di arresto rianimazione cardiopolmonare, che può anche frammentare la bolla. Nella forma arteriosa la posizione declive non è più raccomandata perché peggiora l’edema cerebrale: si preferisce il decubito supino. La terapia definitiva della forma arteriosa e delle forme venose gravi è l’ossigenoterapia iperbarica, che riduce il volume delle bolle e migliora l’ossigenazione dei tessuti; va iniziata il prima possibile ma conserva utilità anche dopo alcune ore.
Diagnosi differenziale
Il quadro va distinto dall’embolia polmonare trombotica, che ha un contesto clinico diverso e un esordio meno legato a una manovra precisa, dallo pneumotorace iperteso, dall’infarto miocardico, dallo shock anafilattico in corso di anestesia, dall’embolia da liquido amniotico nel parto e dall’embolia grassosa, che compare tipicamente uno o due giorni dopo una frattura delle ossa lunghe con la triade di insufficienza respiratoria, alterazioni neurologiche e petecchie. Le forme neurologiche vanno distinte dall’ictus ischemico, dalle crisi epilettiche e dalla malattia da decompressione.
Errori tipici
Il primo errore è rimuovere un catetere venoso centrale con il paziente seduto: la rimozione va eseguita in posizione supina o di Trendelenburg, chiedendo al paziente una manovra di Valsalva o di espirare, e coprendo subito il punto con medicazione occlusiva. Il secondo è proporre la posizione di Trendelenburg con decubito sinistro anche nella forma arteriosa. Il terzo è continuare il protossido d’azoto. Il quarto è aspettare la conferma strumentale prima di trattare, o ritenere che una TC negativa escluda l’embolia. Infine si confonde spesso il barotrauma polmonare del subacqueo con la malattia da decompressione: entrambe si trattano in camera iperbarica, ma i meccanismi sono diversi.
Come cade l’embolia gassosa al concorso
Le domande descrivono di solito un paziente che, durante o subito dopo la rimozione di un catetere venoso centrale o un intervento in posizione seduta, presenta improvvisa dispnea, ipotensione e calo della CO2 di fine espirazione. Si chiede la posizione corretta, la prima manovra o la terapia definitiva. Le risposte attese sono: interrompere l’ingresso di aria, ossigeno al 100%, decubito laterale sinistro nella forma venosa, camera iperbarica nella forma arteriosa. Un’altra variante riguarda il subacqueo con sintomi neurologici subito dopo la risalita. Anche le norme di sicurezza nella gestione dei cateteri sono un tema frequente.
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In sintesi
L’embolia gassosa è l’ingresso di gas nel circolo, per lo più iatrogeno, che nella forma venosa blocca l’efflusso del ventricolo destro e nella forma arteriosa causa ischemia cerebrale e coronarica. Si sospetta per il legame con una procedura a rischio e l’esordio improvviso di dispnea, ipotensione, calo della CO2 espirata o deficit neurologici. Il trattamento è immediato: fermare l’ingresso di gas, ossigeno al 100%, posizione adeguata, supporto emodinamico e camera iperbarica nei casi gravi. La prevenzione nella gestione dei cateteri venosi centrali è il messaggio pratico più importante.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.