Sclerite: cause, clinica, terapia e concorso SSM
6 Ottobre 2026 · Mario Lomele
La sclerite è un’infiammazione della sclera, la tonaca fibrosa che costituisce la parete esterna del bulbo oculare. A differenza dell’episclerite, è una condizione dolorosa, potenzialmente in grado di ridurre la vista e, in una quota rilevante di pazienti, spia di una malattia sistemica autoimmune o vasculitica. Per il Concorso SSM è un argomento trasversale tra oculistica, reumatologia e medicina interna: in questa scheda trovi definizione, eziopatogenesi, clinica, diagnosi, terapia, diagnosi differenziale ed errori da evitare.
Che cos’è la sclerite
La sclera è composta da fasci di collagene relativamente poveri di vasi e di cellule; la sua nutrizione dipende in buona parte dal plesso episclerale profondo e dalla coroide. Quando questo plesso diventa sede di un processo infiammatorio immunomediato, la sclera si edematizza, si infiltra di cellule e, nelle forme più gravi, va incontro a necrosi. La sclerite è quindi una malattia della parete del bulbo, non della sua superficie.
La classificazione clinica più usata, derivata dai lavori di Watson, distingue le scleriti anteriori dalle posteriori. Le anteriori comprendono la forma diffusa, la più comune e in genere la più benigna; la forma nodulare, con uno o più noduli fissi e dolenti; la forma necrotizzante con infiammazione, la più aggressiva; la forma necrotizzante senza infiammazione, nota come scleromalacia perforans. La sclerite posteriore interessa la sclera dietro l’equatore ed è più difficile da riconoscere perché l’occhio può apparire poco arrossato.
Eziopatogenesi e malattie associate
La sclerite colpisce più spesso adulti di mezza età, con prevalenza femminile. In circa la metà dei casi è possibile identificare una malattia sistemica associata, e la sclerite può esserne il primo segno. L’associazione più frequente è con l’artrite reumatoide, soprattutto nelle forme di lunga durata e sieropositive. Di grande importanza clinica è la granulomatosi con poliangioite, che si associa tipicamente alle forme necrotizzanti. Altre cause sono la policondrite recidivante, la poliarterite nodosa, il lupus eritematoso sistemico, le malattie infiammatorie croniche intestinali, le spondiloartriti e, più in generale, le vasculiti sistemiche.
Una quota minore di scleriti ha origine infettiva: herpes zoster, infezioni batteriche (tra cui Pseudomonas dopo traumi o chirurgia), tubercolosi, sifilide, funghi. Esistono inoltre scleriti indotte da interventi chirurgici oculari, che compaiono a distanza di settimane o mesi in prossimità della sede chirurgica, e scleriti da farmaci, come quelle descritte con i bisfosfonati.
Dal punto di vista patogenetico, nelle forme associate a vasculite il danno è sostenuto da deposizione di immunocomplessi e da vasculite dei vasi episclerali profondi, con occlusione vascolare e necrosi ischemica della sclera. Questo spiega perché la sclerite necrotizzante sia considerata un’emergenza oftalmologica e un marcatore di malattia sistemica attiva.
Quadro clinico della sclerite
Il sintomo dominante è il dolore: profondo, sordo o terebrante, spesso peggiore di notte e al mattino presto, tale da svegliare il paziente, irradiato alla fronte, alla tempia, alla mandibola o all’orbita, accentuato dai movimenti oculari. Il bulbo è dolente alla palpazione attraverso la palpebra. L’arrossamento ha una caratteristica tonalità rosso-violacea, meglio visibile alla luce naturale. Possono associarsi lacrimazione, fotofobia e riduzione del visus, soprattutto quando coesistono uveite, cheratite o interessamento posteriore.
Nella forma diffusa l’iperemia è estesa, con vasi profondi congesti e distorti. Nella nodulare si osservano noduli rosso scuro, fissi, non spostabili sui piani sottostanti, molto dolenti. Nella necrotizzante con infiammazione compaiono aree avascolari biancastre circondate da sclera intensamente infiammata; col tempo la sclera si assottiglia e diventa visibile l’uvea sottostante, che conferisce un colore bluastro. La scleromalacia perforans, tipica di donne anziane con artrite reumatoide di lunga data, è invece quasi indolore: la sclera si assottiglia lentamente, con placche giallastre e aree bluastre, e il rischio di perforazione spontanea è basso ma esiste in caso di trauma.
La sclerite posteriore può presentarsi con dolore oculare, riduzione del visus, diplopia, proptosi lieve e dolore ai movimenti. Al fondo oculare si possono trovare pieghe coroideali, distacco retinico essudativo, edema della papilla, ispessimento della parete posteriore. Proprio per la scarsità di segni esterni, è una diagnosi spesso tardiva.
Le complicanze comprendono assottigliamento e perforazione sclerale, cheratite ulcerativa periferica, uveite anteriore, ipertensione oculare e glaucoma, cataratta, distacco retinico essudativo ed edema maculare.
Diagnosi
L’esame alla lampada a fessura mostra lo spostamento in avanti del fascio di luce in corrispondenza della sclera edematosa. Il test con fenilefrina al 10% è utile: i vasi profondi non si costringono e il rossore non scompare, a differenza di quanto accade nell’episclerite. L’esame alla luce naturale permette di apprezzare il colore violaceo e le aree avascolari.
Per la sclerite posteriore l’esame chiave è l’ecografia B-scan, che mostra l’ispessimento della parete posteriore e il fluido nello spazio sub-Tenoniano; quando questo fluido circonda il nervo ottico si osserva il classico segno a T. TC o risonanza delle orbite completano lo studio in casi selezionati.
Ogni paziente con sclerite merita un inquadramento sistemico: emocromo, VES, PCR, funzionalità renale ed esame delle urine (per cercare un coinvolgimento renale da vasculite), fattore reumatoide e anticorpi anti-CCP, anticorpi antinucleo, ANCA (in particolare c-ANCA/PR3), acido urico, sierologia per sifilide, test per la tubercolosi latente e radiografia del torace. Per un ripasso dei pannelli anticorpali utili consulta la scheda sugli autoanticorpi. La collaborazione con il reumatologo è parte integrante della gestione.
Terapia
A differenza dell’episclerite, la sclerite richiede una terapia sistemica: gli steroidi topici da soli sono insufficienti. Nelle forme anteriori diffuse e nodulari di gravità lieve-moderata il primo passo sono i FANS per via orale. Se la risposta è inadeguata o la malattia è più severa si passa ai corticosteroidi sistemici, per via orale o, nei casi gravi, in boli endovenosi.
Nelle forme necrotizzanti, in quelle associate a vasculite e nelle forme steroido-dipendenti si introducono gli immunosoppressori: metotrexato, micofenolato, azatioprina, ciclosporina; nella granulomatosi con poliangioite si utilizzano ciclofosfamide o rituximab secondo i protocolli delle vasculiti ANCA-associate. I farmaci biologici anti-TNF trovano spazio nelle forme refrattarie. Le iniezioni perioculari di steroide sono controindicate nella forma necrotizzante per il rischio di ulteriore assottigliamento.
Le scleriti infettive richiedono la terapia antimicrobica mirata, spesso associata a debridement chirurgico. In caso di perforazione o assottigliamento critico si ricorre a innesti di tessuto (sclera, pericardio, membrana amniotica). Il follow-up deve includere pressione intraoculare, cristallino e fondo oculare, oltre al monitoraggio degli effetti collaterali della terapia sistemica.
Diagnosi differenziale ed errori tipici
La diagnosi differenziale principale è con l’episclerite: quadro più lieve, colore rosso vivo, vasi superficiali mobili che sbiancano con fenilefrina, dolore modesto e assenza di dolore notturno. L’uveite anteriore può coesistere con la sclerite, ma isolata dà iniezione pericheratica, cellule in camera anteriore e fotofobia senza dolore alla palpazione del globo. La congiuntivite ha iperemia superficiale con secrezione. La sclerite posteriore va distinta dalla cellulite orbitaria, dalla miosite orbitaria, dal tumore coroideale e dalla corioretinopatia sierosa centrale, soprattutto se compare un distacco essudativo.
Gli errori tipici sono: trattare una sclerite con soli colliri cortisonici; non avviare lo screening sistemico, perdendo la diagnosi di una vasculite potenzialmente letale; praticare iniezioni perioculari in una forma necrotizzante; dimenticare la sclerite posteriore in un paziente con dolore oculare intenso, occhio poco arrossato e distacco essudativo; sottovalutare la scleromalacia perforans perché indolore.
Come cade la sclerite al concorso SSM
Il caso classico è quello di una donna con artrite reumatoide nota che riferisce dolore oculare intenso, che la sveglia di notte, con occhio rosso-violaceo e assenza di risposta alla fenilefrina. Le domande riguardano la diagnosi, l’associazione sistemica più frequente o più grave, gli esami da richiedere (ANCA in primo piano) e la terapia, che deve essere sistemica. Un’altra variante propone un paziente con sinusite cronica, epistassi, noduli polmonari ed ematuria che sviluppa una sclerite necrotizzante: la risposta attesa è la granulomatosi con poliangioite. Per la sclerite posteriore la parola chiave è il segno a T all’ecografia.
Per allenare il ragionamento differenziale tra occhio rosso benigno e occhio rosso grave, sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate su casi clinici di oculistica e reumatologia. Approfondisci anche la scheda sul lupus eritematoso sistemico e quella sulla specializzazione in oftalmologia.
In sintesi
La sclerite è un’infiammazione della sclera dolorosa e potenzialmente grave, associata in circa metà dei casi a malattie sistemiche, soprattutto artrite reumatoide e vasculiti ANCA-associate. Il dolore profondo e notturno, il colore violaceo, la dolorabilità del globo e la mancata risposta alla fenilefrina la distinguono dall’episclerite. Le forme necrotizzanti sono un’emergenza; la sclerite posteriore si riconosce all’ecografia con il segno a T. La terapia è sistemica: FANS nelle forme lievi, corticosteroidi e immunosoppressori nelle forme severe o associate a vasculite. Ogni sclerite impone uno screening sistemico mirato.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.