Occlusione vena centrale retina: guida SSM
29 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’occlusione vena centrale retina (OVCR) è l’ostruzione, di solito trombotica, della vena centrale della retina, il vaso che drena il sangue dagli strati retinici e lascia l’occhio attraverso il nervo ottico. È la seconda patologia vascolare retinica per frequenza dopo la retinopatia diabetica e una causa importante di calo visivo nell’anziano. Al Concorso SSM le domande ruotano attorno a un’immagine molto caratteristica, il fondo a “cielo in tempesta”, ai fattori di rischio da indagare, alla distinzione fra forma ischemica e non ischemica e alle complicanze che condizionano la terapia: edema maculare e neovascolarizzazione.
Che cos’è l’occlusione vena centrale retina
La vena centrale della retina e l’arteria centrale decorrono affiancate nel nervo ottico e, a livello della lamina cribrosa, condividono una guaina avventiziale comune. In questo punto stretto la vena è vulnerabile: un’arteria rigida e ispessita dall’aterosclerosi può comprimerla, generando un flusso turbolento, danno endoteliale e trombosi. Quando la vena si occlude, il sangue continua ad arrivare ma non riesce a defluire, con aumento della pressione nel letto capillare, stravaso di sangue e liquido nella retina e, nei casi più gravi, ischemia per ridotta perfusione.
Va distinta dall’occlusione di un ramo venoso, molto più frequente, che si verifica tipicamente a un incrocio artero-venoso dove arteria e vena condividono la guaina e che interessa solo il settore retinico drenato da quel ramo. Esiste anche l’occlusione emicentrale, che coinvolge metà della retina. Nella forma centrale l’intera retina è interessata.
Eziopatogenesi e fattori di rischio
Il fattore di rischio più importante è l’età: la grande maggioranza dei casi si verifica dopo i cinquant’anni. Seguono i fattori di rischio cardiovascolare, in primo luogo l’ipertensione arteriosa, poi il diabete, la dislipidemia e il fumo. Un fattore di rischio oculare fondamentale, che ricorre spesso nei quiz, è il glaucoma ad angolo aperto e più in generale l’ipertensione oculare: l’aumento della pressione intraoculare deforma la lamina cribrosa e ostacola il deflusso venoso.
Nei pazienti giovani, o in assenza dei fattori di rischio classici, vanno cercate cause meno comuni. Tra queste gli stati di iperviscosità, come la policitemia vera, il mieloma e la macroglobulinemia di Waldenström; le trombofilie, compresa la sindrome da anticorpi antifosfolipidi; le vasculiti con coinvolgimento venoso come la sarcoidosi e la malattia di Behçet; la disidratazione; l’uso di contraccettivi orali. Anche la sindrome delle apnee notturne è stata associata a un rischio aumentato.
Forma ischemica e non ischemica
Dal punto di vista prognostico la distinzione più importante è tra forma non ischemica e forma ischemica. La forma non ischemica è la più frequente: la perfusione capillare è in gran parte conservata, il calo visivo è moderato, il difetto pupillare afferente è assente o lieve, e la prognosi è relativamente migliore, anche se una parte dei casi evolve verso la forma ischemica nel tempo.
La forma ischemica è caratterizzata da estese aree di non perfusione capillare. Il calo visivo è grave, il difetto pupillare afferente è marcato, il fondo mostra emorragie più numerose e confluenti e numerosi noduli cotonosi. Il principale rischio è la neovascolarizzazione, soprattutto del segmento anteriore: l’ischemia stimola la produzione di VEGF, i neovasi crescono sull’iride e nell’angolo camerulare, e si sviluppa un glaucoma neovascolare, tipicamente nei primi mesi dopo l’occlusione. Per la sua tempistica viene tradizionalmente ricordato come “glaucoma dei cento giorni”. La fluorangiografia e l’angio-OCT permettono di quantificare l’ischemia, insieme all’entità del difetto pupillare e all’acuità visiva.
Clinica e fondo oculare a “cielo in tempesta”
Il paziente riferisce un calo visivo monoculare, indolore, spesso notato al risveglio, di entità variabile da un modesto annebbiamento a una perdita grave. A differenza dell’occlusione arteriosa, l’esordio può essere meno brusco e il deficit meno profondo, specie nelle forme non ischemiche.
Il fondo oculare è inconfondibile. Le vene retiniche sono dilatate e tortuose; emorragie intraretiniche “a fiamma” e puntiformi sono distribuite in tutti e quattro i quadranti, fino alla periferia; sono presenti noduli cotonosi, edema della papilla e edema maculare. L’insieme viene descritto con l’immagine del “cielo in tempesta” (o “fondo a pomodoro schiacciato”, “blood and thunder” nella letteratura anglosassone). Questa diffusione delle emorragie a tutta la retina è la chiave per distinguerla da un’occlusione di branca, in cui le emorragie sono limitate a un settore delimitato dal percorso del vaso.
Diagnosi e diagnosi differenziale
La diagnosi è clinica, basata sull’esame del fondo in midriasi. Il work-up oculare comprende la misurazione della pressione intraoculare anche nell’occhio controlaterale, la gonioscopia e l’esame dell’iride alla lampada a fessura per cercare neovasi, l’OCT per quantificare l’edema maculare e la fluorangiografia per valutare l’ischemia. Il work-up sistemico prevede la misurazione della pressione arteriosa, glicemia ed emoglobina glicata, profilo lipidico, emocromo e VES; nei pazienti giovani o con storia suggestiva si aggiungono test di trombofilia, anticorpi antifosfolipidi ed elettroforesi proteica.
La diagnosi differenziale comprende la retinopatia diabetica, che è bilaterale, con microaneurismi ed emorragie più puntiformi e senza la marcata dilatazione venosa di tutto l’albero; la retinopatia ipertensiva grave, anch’essa bilaterale; la sindrome ischemica oculare da stenosi carotidea grave, in cui le vene sono dilatate ma non tortuose e le emorragie sono soprattutto periferiche; la retinopatia da iperviscosità, bilaterale. Il papilledema da ipertensione endocranica dà edema della papilla bilaterale con visione di solito conservata nelle fasi iniziali.
Terapia della occlusione vena centrale retina
Non esiste una terapia che riapra la vena occlusa: né gli anticoagulanti né la fibrinolisi sono raccomandati per il trattamento dell’occlusione in sé. Il trattamento si concentra su tre obiettivi: controllare i fattori di rischio, trattare l’edema maculare, prevenire e trattare la neovascolarizzazione.
Il controllo dei fattori di rischio comprende la gestione di ipertensione, diabete e dislipidemia, la sospensione del fumo e, se la pressione intraoculare è elevata, la terapia ipotonizzante. L’edema maculare è la principale causa di calo visivo nella forma non ischemica e si tratta in prima linea con iniezioni intravitreali di farmaci anti-VEGF, ripetute secondo la risposta; gli impianti intravitreali di desametasone sono un’alternativa, con il rischio di cataratta e ipertono oculare. A differenza di quanto avviene nelle occlusioni di branca, il laser a griglia non migliora la vista nell’edema da occlusione centrale. L’approccio con anti-VEGF è lo stesso usato nella degenerazione maculare neovascolare, ma con obiettivi e schemi diversi.
La neovascolarizzazione si previene con controlli ravvicinati nei primi mesi, soprattutto nelle forme ischemiche, cercando neovasi iridei e dell’angolo. Quando compaiono si esegue la panfotocoagulazione retinica, spesso associata agli anti-VEGF per una regressione più rapida. Il glaucoma neovascolare conclamato richiede terapia ipotonizzante, anti-VEGF, e nei casi refrattari interventi chirurgici o ciclodistruttivi. La panfotocoagulazione profilattica, in assenza di neovasi, non è di regola raccomandata: si preferisce una sorveglianza stretta.
Come cade la occlusione vena centrale retina al concorso
Il caso tipico è un paziente anziano, iperteso e magari glaucomatoso, con calo visivo monoculare indolore e un fondo descritto con emorragie diffuse nei quattro quadranti, vene tortuose e dilatate, edema della papilla. Le domande chiedono la diagnosi, il fattore di rischio da indagare, la complicanza più temibile (il glaucoma neovascolare), la terapia dell’edema maculare (gli anti-VEGF) o il significato del difetto pupillare afferente come indice di ischemia.
Gli errori tipici: confondere il “cielo in tempesta” con la macchia rosso ciliegia, che appartiene all’occlusione arteriosa; dimenticare il glaucoma tra i fattori di rischio; proporre la terapia anticoagulante come trattamento standard; confondere l’occlusione centrale con quella di branca, che ha emorragie settoriali; indicare il laser a griglia come terapia efficace dell’edema maculare da occlusione centrale; trascurare la ricerca di cause di iperviscosità o di trombofilia nel paziente giovane.
Per esercitarsi a leggere descrizioni di fondo oculare nei casi clinici sono utili le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia; per conoscere il percorso formativo della disciplina si può consultare la pagina sulla specializzazione in oftalmologia.
In sintesi
L’occlusione della vena centrale della retina è una trombosi a livello della lamina cribrosa, favorita da età, ipertensione, diabete, dislipidemia, glaucoma e, nei giovani, da iperviscosità e trombofilie. Dà un calo visivo monoculare indolore con un fondo a “cielo in tempesta”: vene dilatate e tortuose, emorragie nei quattro quadranti, noduli cotonosi, edema della papilla e della macula. La forma ischemica, con difetto pupillare marcato e ampie aree non perfuse, espone al glaucoma neovascolare nei primi mesi. La terapia si basa sul controllo dei fattori di rischio, sugli anti-VEGF o sul desametasone intravitreale per l’edema maculare e sulla panfotocoagulazione quando compaiono neovasi.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.