Glaucoma: angolo aperto e chiuso per il concorso SSM
22 Settembre 2026 · Mario Lomele
Il glaucoma è una delle principali cause di cecità irreversibile nel mondo e, al tempo stesso, una malattia che per anni non dà alcun sintomo: due caratteristiche che ne fanno un argomento classico del Concorso Nazionale SSM, non solo nelle domande di oftalmologia ma anche in quelle di farmacologia e di medicina d’urgenza. Il candidato deve saper distinguere la forma cronica ad angolo aperto, silente e progressiva, dall’attacco acuto ad angolo chiuso, che è un’urgenza dolorosa, e deve conoscere i farmaci che abbassano la pressione oculare e quelli che possono scatenare una crisi. In questo articolo raccogliamo i contenuti da manuale che servono a rispondere con sicurezza.
Che cos’è il glaucoma
Il glaucoma è una neuropatia ottica progressiva caratterizzata dalla perdita delle cellule ganglionari retiniche e dei loro assoni, con un aspetto tipico della testa del nervo ottico, l’escavazione papillare, e con difetti del campo visivo corrispondenti. La pressione intraoculare elevata è il principale fattore di rischio e l’unico su cui si può intervenire, ma non fa parte della definizione: esistono glaucomi a pressione normale e ipertensioni oculari senza danno del nervo. È un errore frequente al concorso identificare glaucoma e ipertono; la risposta corretta ricorda che la malattia è il danno del nervo ottico, e che l’ipertono è la sua causa più importante ma non necessaria.
La classificazione si basa sull’anatomia dell’angolo irido-corneale, dove il trabecolato drena l’umore acqueo. Nel glaucoma ad angolo aperto, che è la forma di gran lunga più frequente, l’angolo è anatomicamente libero ma il trabecolato oppone una resistenza aumentata al deflusso. Nel glaucoma ad angolo chiuso l’iride periferica si appone al trabecolato e lo occlude meccanicamente, in modo acuto, intermittente o cronico. Si distinguono inoltre le forme primarie, senza causa oculare identificabile, dalle forme secondarie, dovute a pseudoesfoliazione, dispersione di pigmento, uveite, trauma, neovascolarizzazione, cataratta ipermatura o uso di corticosteroidi, e il glaucoma congenito, che si manifesta nel lattante con lacrimazione, fotofobia e aumento del diametro corneale.
Cause e fisiopatologia
L’umore acqueo è prodotto dal corpo ciliare nella camera posteriore, passa attraverso la pupilla nella camera anteriore e defluisce in massima parte attraverso il trabecolato nel canale di Schlemm e da qui nelle vene episclerali, mentre una quota minore segue la via uveosclerale. La pressione intraoculare è il risultato dell’equilibrio fra produzione e deflusso; il suo valore normale si colloca in un intervallo che i manuali indicano attorno alla decina-ventina di millimetri di mercurio, con variazioni circadiane. Nel glaucoma ad angolo aperto l’aumento della resistenza trabecolare, legato a modificazioni della matrice extracellulare e all’invecchiamento, innalza lentamente la pressione; nel glaucoma ad angolo chiuso il blocco pupillare, cioè la difficoltà dell’umore acqueo a passare dalla camera posteriore a quella anteriore quando l’iride è a contatto con il cristallino, spinge in avanti l’iride periferica fino a chiudere l’angolo.
Il danno alle cellule ganglionari deriva sia dalla compressione meccanica delle fibre a livello della lamina cribrosa sia da un’ipoperfusione della testa del nervo ottico, e questa seconda componente spiega i glaucomi a pressione normale e il ruolo di fattori come l’ipotensione notturna, l’emicrania e i fenomeni vasospastici. I fattori di rischio per la forma ad angolo aperto includono l’età, la familiarità, la pressione elevata, lo spessore corneale sottile, la miopia elevata, il diabete e l’origine africana. Per la forma ad angolo chiuso sono invece rilevanti l’ipermetropia, con occhio corto e camera anteriore poco profonda, l’età avanzata per l’aumento di spessore del cristallino, il sesso femminile, l’origine asiatica e i farmaci che dilatano la pupilla, come i midriatici, gli anticolinergici, i simpaticomimetici e alcuni antidepressivi.
Clinica
Il glaucoma ad angolo aperto è asintomatico per anni. La perdita del campo visivo inizia in periferia e in sede paracentrale, con scotomi arciformi che seguono il decorso delle fibre nervose e rispettano il meridiano orizzontale, e il paziente non se ne accorge perché la visione centrale resta a lungo conservata e l’altro occhio compensa. Quando compaiono i sintomi, la visione tubulare o le difficoltà di orientamento, il danno è già avanzato e irreversibile. Per questo la diagnosi si fa con lo screening e con le visite periodiche, non con i sintomi.
L’attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso è invece un quadro drammatico. Insorge spesso di sera o in ambiente poco illuminato, quando la pupilla in semi-midriasi favorisce il blocco, oppure dopo un farmaco midriatico. Il paziente lamenta dolore oculare e periorbitario violento, cefalea, calo visivo con visione di aloni colorati intorno alle luci per l’edema corneale, nausea e vomito che possono far pensare a un’urgenza addominale o neurologica. All’esame l’occhio è rosso con iniezione ciliare, la cornea è opaca, la pupilla è in media midriasi fissa e non reagente, la camera anteriore è bassa e il bulbo è duro alla palpazione. È una condizione che può distruggere il nervo ottico in poche ore ed è una delle poche vere urgenze dell’oftalmologia.
Le forme intermittenti di chiusura d’angolo danno episodi serali di dolore lieve e aloni che si risolvono con il sonno, per la miosi che si accompagna al riposo; la forma cronica di chiusura d’angolo si comporta come una forma ad angolo aperto con progressivo aumento del tono. Il glaucoma congenito si riconosce nel lattante per la triade lacrimazione, fotofobia e blefarospasmo, con cornea ingrandita e opaca, il cosiddetto buftalmo.
Diagnosi
La diagnosi si basa sull’integrazione di più esami. La tonometria misura la pressione intraoculare; il metodo di riferimento è la tonometria ad applanazione, e il valore va corretto per lo spessore corneale, misurato con la pachimetria, perché una cornea sottile sottostima la pressione e una cornea spessa la sovrastima. La gonioscopia visualizza l’angolo irido-corneale con una lente a specchi e consente di classificare il glaucoma come ad angolo aperto o chiuso; è l’esame che il concorso indica come indispensabile per la classificazione. L’oftalmoscopia valuta la papilla ottica: nel glaucoma l’escavazione si allarga, il rapporto fra escavazione e disco aumenta, l’anello neuroretinico si assottiglia soprattutto ai poli e possono comparire emorragie a fiamma sul bordo del disco.
La perimetria computerizzata documenta i difetti del campo visivo, dal salto nasale allo scotoma arciforme di Bjerrum fino alla riduzione concentrica, ed è lo strumento con cui si segue la progressione. La tomografia a coerenza ottica misura lo spessore dello strato delle fibre nervose e del complesso delle cellule ganglionari e permette di riconoscere il danno strutturale prima che compaia il difetto funzionale. Nel sospetto di glaucoma a pressione normale vanno escluse le cause compressive del nervo ottico e le neuropatie ottiche di altra natura.
Diagnosi differenziale
Il glaucoma cronico va distinto dalle altre neuropatie ottiche con escavazione, come quelle compressive, ischemiche e tossiche, e dalle anomalie congenite del disco. L’ipertensione oculare senza danno del nervo va seguita ma non necessariamente trattata. L’attacco acuto va distinto dalle altre cause di occhio rosso dolente: nell’uveite anteriore la pupilla è in miosi e il tono spesso normale o basso, nella cheratite c’è un difetto epiteliale che si colora con fluoresceina, come nella cheratite dendritica erpetica, nella congiuntivite la visione è conservata e la secrezione domina il quadro. La cefalea con vomito dell’attacco acuto va poi distinta dall’emicrania e dalle urgenze neurologiche, ed è per questo che ogni cefalea con occhio rosso richiede la misurazione del tono. Sul piano del calo visivo improvviso vanno considerati il distacco di retina, le occlusioni vascolari retiniche e la neurite ottica, che però non danno dolore oculare con occhio rosso e midriasi fissa.
Terapia per principi
L’obiettivo del trattamento è ridurre la pressione intraoculare fino a un valore, detto pressione bersaglio, al quale la progressione del danno si arresta; è l’unica strategia di provata efficacia anche nei glaucomi a pressione normale. Nel glaucoma ad angolo aperto la prima linea è la terapia topica. Gli analoghi delle prostaglandine aumentano il deflusso uveosclerale e sono i più efficaci in monosomministrazione, con effetti locali come l’iperemia, l’allungamento delle ciglia e l’iperpigmentazione dell’iride. I beta-bloccanti riducono la produzione di umore acqueo ma passano in circolo e sono controindicati nell’asma, nella BPCO grave, nelle bradiaritmie e nello scompenso; è la domanda di farmacologia più frequente su questo tema. Gli inibitori dell’anidrasi carbonica, topici o sistemici, riducono la produzione; gli alfa-2 agonisti riducono la produzione e aumentano il deflusso uveosclerale; i miotici parasimpaticomimetici aprono il trabecolato e sono utili soprattutto nella chiusura d’angolo.
Quando la terapia medica non basta o non è tollerata si ricorre alla trabeculoplastica laser, che migliora il deflusso trabecolare, e alla chirurgia filtrante, la trabeculectomia, che crea una via alternativa di deflusso sotto la congiuntiva, oppure agli impianti drenanti e alle tecniche mini-invasive. Nell’attacco acuto di glaucoma la terapia è urgente e combinata: si abbassa la pressione con inibitori dell’anidrasi carbonica sistemici, agenti osmotici, beta-bloccanti e alfa-agonisti topici, si induce la miosi con un miotico per allontanare l’iride dall’angolo, e appena la cornea è sufficientemente trasparente si esegue l’iridotomia laser, che crea un foro nell’iride e abolisce il blocco pupillare. L’iridotomia va eseguita anche nell’occhio controlaterale a scopo profilattico, perché l’anatomia predisponente è bilaterale.
Complicanze
La complicanza del glaucoma è la perdita irreversibile del campo visivo fino alla cecità, che nella forma cronica avviene lentamente e nell’attacco acuto può realizzarsi in giorni. Dopo un attacco acuto possono residuare sinechie anteriori periferiche che chiudono stabilmente l’angolo, atrofia dell’iride, opacità del cristallino e una pupilla permanentemente dilatata. Le terapie hanno complicanze proprie: gli effetti sistemici dei beta-bloccanti e degli inibitori dell’anidrasi carbonica, l’ipotono, l’infezione della bozza filtrante e l’accelerazione della cataratta dopo trabeculectomia. Il glaucoma neovascolare, secondario alla retinopatia diabetica proliferante e alle occlusioni venose retiniche, è una forma particolarmente refrattaria che richiede il trattamento dell’ischemia retinica sottostante. La pagina dedicata alla specializzazione in oftalmologia descrive come questi temi entrino nel percorso formativo dello specialista.
Come cade il glaucoma al concorso
Le domande sul glaucoma si presentano in modi prevedibili. La più frequente è il caso clinico dell’attacco acuto: paziente anziano ipermetrope, dolore oculare serale con cefalea, vomito, aloni, occhio rosso, cornea opaca, pupilla in media midriasi fissa; si chiede la diagnosi o il primo provvedimento, e la risposta è l’abbassamento urgente della pressione seguito dall’iridotomia. Una seconda forma chiede quale farmaco sia controindicato in un paziente con asma o blocco atrioventricolare, e la risposta sono i beta-bloccanti topici; oppure quale farmaco possa scatenare un attacco in un soggetto predisposto, e la risposta sono i midriatici e gli anticolinergici. Una terza forma riguarda il campo visivo, con lo scotoma arciforme e il rispetto del meridiano orizzontale come marcatori del danno glaucomatoso. Una quarta chiede l’esame necessario per distinguere l’angolo aperto dall’angolo chiuso, cioè la gonioscopia, o il significato dello spessore corneale nella lettura della tonometria. Una quinta chiede la definizione stessa di glaucoma, per verificare che il candidato non lo confonda con l’ipertono. Le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ripropongono queste formulazioni e ne spiegano i distrattori, che nel glaucoma sono spesso costruiti sul confronto con l’uveite e con la cheratite.
In sintesi
Il glaucoma è una neuropatia ottica progressiva con escavazione papillare e difetti del campo visivo, di cui l’ipertono è il principale fattore di rischio modificabile. La forma ad angolo aperto è silente e si diagnostica con tonometria, gonioscopia, esame della papilla, perimetria e tomografia; si tratta con colliri, laser e chirurgia filtrante. La forma ad angolo chiuso acuta è un’urgenza dolorosa con midriasi fissa e cornea opaca, da trattare abbassando la pressione e con l’iridotomia bilaterale. I beta-bloccanti topici hanno effetti sistemici, i midriatici possono scatenare la crisi, e la definizione di glaucoma non coincide con quella di ipertono.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.