Sindrome nefritica: cause, diagnosi e quiz SSM
28 Settembre 2026 · Mario Lomele
La sindrome nefritica è uno dei grandi quadri della nefrologia clinica ed è una presenza fissa nei quiz del Concorso SSM, quasi sempre in contrapposizione alla sindrome nefrosica. Saperla riconoscere significa leggere correttamente un esame delle urine, collegare il quadro clinico al tipo di danno glomerulare e scegliere gli esami che orientano verso la causa, dalla glomerulonefrite post-streptococcica alle vasculiti. In questo articolo costruiamo un ragionamento ordinato, utile sia per lo studio sia per la gestione dei casi clinici.
Che cos’è la sindrome nefritica
Si tratta di un insieme di segni e sintomi espressione di un’infiammazione dei glomeruli con danno della parete capillare. Il quadro classico comprende ematuria di origine glomerulare, spesso macroscopica con urine color coca-cola o color lavatura di carne, proteinuria generalmente inferiore al range nefrosico, oliguria, riduzione del filtrato glomerulare con aumento di creatinina e azotemia, ritenzione idrosalina con edemi e ipertensione arteriosa. Il sedimento urinario mostra eritrociti dismorfici, in particolare gli acantociti, e cilindri eritrocitari, che sono il marcatore più specifico dell’origine glomerulare del sanguinamento.
La sindrome nefritica non è una malattia ma un modo di presentarsi: diverse glomerulopatie possono esordire con questo quadro, con decorsi che vanno dalla guarigione spontanea all’insufficienza renale in poche settimane.
Fisiopatologia
Il meccanismo di base è una reazione infiammatoria glomerulare, per lo più immunomediata, con proliferazione di cellule endoteliali e mesangiali, infiltrazione di leucociti e, nei casi gravi, rottura della membrana basale con formazione di semilune. Il danno riduce la superficie filtrante e quindi il filtrato glomerulare, mentre la rottura della parete capillare lascia passare eritrociti nell’urina, che si deformano attraversando i tubuli e si aggregano nei cilindri.
La riduzione del filtrato attiva la ritenzione tubulare di sodio e acqua: ne derivano espansione del volume extracellulare, ipertensione ed edemi. A differenza della sindrome nefrosica, l’edema non dipende dall’ipoalbuminemia ma dalla ritenzione idrosalina primaria, per cui è in genere più modesto, localizzato soprattutto al volto e alle palpebre al mattino, e si accompagna a ipertensione, talvolta severa, e nei casi gravi a congestione polmonare ed encefalopatia ipertensiva.
Differenza con la sindrome nefrosica
La sindrome nefrosica è definita da proteinuria in range nefrosico, cioè superiore a 3,5 grammi nelle 24 ore nell’adulto, ipoalbuminemia, edemi marcati e spesso iperlipidemia con lipiduria. Il danno interessa soprattutto la barriera di filtrazione, in particolare i podociti, con perdita massiva di proteine ma senza infiammazione proliferativa rilevante; il sedimento è poco attivo, con cilindri grassi e corpi ovali grassi più che cilindri eritrocitari. La pressione può essere normale e il filtrato conservato nelle fasi iniziali.
Nella sindrome nefritica, al contrario, domina l’infiammazione: sedimento attivo con eritrociti dismorfici e cilindri eritrocitari, proteinuria moderata, riduzione precoce del filtrato, oliguria e ipertensione. Le complicanze tipiche della nefrosica sono le trombosi, legate alla perdita di antitrombina III, le infezioni e la dislipidemia; quelle della nefritica sono il sovraccarico di volume, l’ipertensione e l’insufficienza renale acuta. Esistono comunque quadri misti, come in alcune glomerulonefriti membranoproliferative e nella nefrite lupica, in cui le due sindromi si sovrappongono.
Cause principali
Le cause si classificano secondo diversi criteri, ma per il concorso è molto utile ragionare sul complemento. Con C3 ridotto si pensa alla glomerulonefrite post-infettiva, alla glomerulonefrite membranoproliferativa e alla glomerulopatia da C3, alla nefrite lupica, spesso con C3 e C4 ridotti, e alla glomerulonefrite crioglobulinemica associata all’epatite C, in cui è tipicamente ridotto il C4. Con complemento normale si pensa alla nefropatia a IgA, alla nefrite della porpora di Schönlein-Henoch, alle vasculiti associate agli ANCA e alla malattia da anticorpi anti-membrana basale glomerulare, che nella sindrome di Goodpasture si associa a emorragia polmonare.
Una forma da riconoscere subito è la glomerulonefrite rapidamente progressiva, in cui il filtrato si riduce in giorni o settimane e la biopsia mostra semilune in una quota elevata di glomeruli. Si distingue in tre tipi: da anticorpi anti-membrana basale con depositi lineari, da immunocomplessi con depositi granulari e pauci-immune, tipica delle vasculiti ANCA associate. È un’emergenza nefrologica che richiede biopsia e terapia immunosoppressiva tempestiva. Per un quadro generale sulle glomerulopatie è utile rileggere la pagina sulla glomerulonefrite.
La glomerulonefrite post-streptococcica
È la forma paradigmatica di sindrome nefritica, tipica dell’età pediatrica, soprattutto fra i 5 e i 12 anni. Si manifesta dopo un’infezione da streptococco beta-emolitico di gruppo A con ceppi nefritogeni, dopo una latenza di circa una o due settimane da una faringite streptococcica e di circa tre-sei settimane da un’infezione cutanea come l’impetigine. Questa latenza è un dato fondamentale per distinguerla dalla nefropatia a IgA, in cui l’ematuria macroscopica compare in concomitanza con l’infezione delle vie aeree, o a pochi giorni di distanza.
La patogenesi è legata alla deposizione o formazione in situ di immunocomplessi con attivazione del complemento per via alternativa. La biopsia, raramente necessaria nelle forme tipiche, mostra una glomerulonefrite proliferativa endocapillare diffusa, con depositi granulari di IgG e C3 all’immunofluorescenza e, in microscopia elettronica, i caratteristici depositi subepiteliali a gobba (humps). Il laboratorio evidenzia C3 ridotto, che tende a normalizzarsi entro circa otto settimane, e segni di infezione streptococcica recente come titolo antistreptolisinico elevato dopo faringite o anti-DNasi B dopo infezione cutanea.
La terapia è di supporto: restrizione di sodio e liquidi, diuretici dell’ansa per edemi e sovraccarico, antipertensivi, trattamento antibiotico dell’eventuale infezione ancora attiva, utile soprattutto a limitare la diffusione dei ceppi nefritogeni ma non a modificare il decorso della nefrite. Nei bambini la prognosi è in genere eccellente, mentre negli adulti e negli anziani il recupero può essere incompleto. Un C3 che resta basso oltre le otto settimane deve far sospettare una diagnosi diversa, come una glomerulonefrite membranoproliferativa o una glomerulopatia da C3, e porre l’indicazione alla biopsia.
Diagnosi
Il primo passo è l’esame urine con sedimento, che conferma l’origine glomerulare dell’ematuria. Seguono creatinina, elettroliti, proteinuria quantitativa o rapporto proteine/creatinina, complemento C3 e C4, anticorpi antinucleo e anti-DNA nativo, ANCA, anticorpi anti-membrana basale glomerulare, crioglobuline, sierologie per epatiti B e C, titoli antistreptococcici. L’ecografia renale valuta dimensioni e morfologia dei reni. La biopsia renale è indicata quando il quadro non è tipico per una forma post-infettiva, quando il filtrato si riduce rapidamente, quando il complemento resta basso o quando si sospetta una vasculite o una malattia sistemica.
Terapia e complicanze
Il trattamento generale mira a controllare volume e pressione: restrizione di sale e liquidi, diuretici dell’ansa, antipertensivi e, quando la funzione renale lo consente e il quadro è cronico, farmaci che bloccano il sistema renina-angiotensina per ridurre la proteinuria. Nei casi di sovraccarico refrattario, iperkaliemia grave o uremia sintomatica può essere necessaria la dialisi. La terapia specifica dipende dalla causa: corticosteroidi e immunosoppressori nelle vasculiti e nella nefrite lupica, plasmaferesi associata a immunosoppressione nella malattia anti-membrana basale, trattamento antivirale nella crioglobulinemia da HCV.
Le complicanze acute includono edema polmonare, encefalopatia ipertensiva, iperkaliemia e insufficienza renale acuta; nel lungo periodo alcune forme evolvono verso l’insufficienza renale cronica.
Come cade la sindrome nefritica al concorso
Lo schema più classico descrive un bambino con urine scure, edema palpebrale e ipertensione due settimane dopo un mal di gola e chiede la diagnosi o l’esame più utile: glomerulonefrite post-streptococcica, con C3 ridotto e titolo antistreptolisinico elevato. Una variante descrive un giovane adulto con ematuria macroscopica contemporanea a un’infezione delle vie aeree: qui la risposta è la nefropatia a IgA. Un’altra domanda frequente chiede quale reperto urinario sia più specifico di origine glomerulare: i cilindri eritrocitari.
Gli errori tipici sono confondere i criteri di nefritica e nefrosica, attribuire alla nefritica una proteinuria sempre massiva, dimenticare la latenza differente fra forma post-faringea e post-cutanea, pensare che l’antibiotico prevenga la nefrite già instaurata e ignorare un C3 persistentemente basso. Allenarsi su casi con distrattori ben costruiti è il modo migliore per non cadere in queste trappole: la Piattaforma Accademia propone simulazioni commentate che spiegano ogni opzione.
In sintesi
La sindrome nefritica è l’espressione di un’infiammazione glomerulare con ematuria dismorfica, cilindri eritrocitari, proteinuria moderata, oliguria, riduzione del filtrato, edemi e ipertensione. Si differenzia dalla nefrosica, dominata da proteinuria massiva e ipoalbuminemia. Il dosaggio del complemento aiuta a restringere le cause. La glomerulonefrite post-streptococcica è la forma tipica del bambino, con latenza dopo l’infezione, C3 basso transitorio e prognosi buona. La glomerulonefrite rapidamente progressiva è un’emergenza. Al concorso bisogna ragionare su latenza, complemento e sedimento.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.