Riflesso pupillare: via, difetto afferente e quiz
27 Settembre 2026 · Mario Lomele
Il riflesso pupillare alla luce è la costrizione della pupilla (miosi) che segue l’illuminazione di un occhio e che, per la struttura delle vie nervose, si verifica contemporaneamente in entrambi gli occhi. È un riflesso semplice da evocare con una lampadina tascabile, ma la sua analisi permette di localizzare con buona precisione lesioni della retina, del nervo ottico, del mesencefalo, del nervo oculomotore e della via simpatica. Per il Concorso SSM è un tema classico: si chiedono la via anatomica, la differenza fra risposta fotomotrice e consensuale, il difetto pupillare afferente relativo e la pupilla di Argyll Robertson.
Che cos’è il riflesso pupillare
La pupilla è regolata da due muscoli dell’iride: lo sfintere, innervato dal parasimpatico, che la restringe, e il dilatatore, innervato dal simpatico, che la allarga. Il diametro pupillare in ogni momento è il risultato dell’equilibrio fra i due sistemi e dipende dalla luce ambientale, dall’accomodazione, dallo stato di vigilanza, dall’età e dai farmaci. Il riflesso pupillare alla luce è la risposta parasimpatica a un aumento dell’illuminazione retinica e serve a proteggere la retina e a migliorare la profondità di campo.
Si distinguono la risposta fotomotrice diretta, cioè la miosi dell’occhio illuminato, e la risposta consensuale, cioè la miosi contemporanea dell’occhio controlaterale non illuminato. In condizioni normali le due risposte hanno la stessa ampiezza, perché ciascun nucleo pretettale proietta su entrambi i nuclei di Edinger-Westphal.
La via anatomica
La via afferente parte dai fotorecettori e dalle cellule gangliari retiniche, comprese quelle intrinsecamente fotosensibili, e segue il nervo ottico. Al chiasma le fibre nasali si incrociano; il tratto ottico conduce le fibre pupillari, che però non raggiungono il corpo genicolato laterale: lo abbandonano prima e, attraverso il braccio del collicolo superiore, arrivano ai nuclei pretettali del mesencefalo. Da qui ogni nucleo pretettale invia fibre a entrambi i nuclei di Edinger-Westphal, sia omolaterale sia controlaterale attraverso la commessura posteriore.
La via efferente è parasimpatica: dal nucleo di Edinger-Westphal le fibre pregangliari viaggiano con il III nervo cranico, l’oculomotore, disposte superficialmente sulla sua superficie. Raggiungono il ganglio ciliare nell’orbita, dove fanno sinapsi, e le fibre postgangliari arrivano allo sfintere dell’iride con i nervi ciliari brevi. Questa disposizione superficiale spiega perché le compressioni del III nervo, per esempio da aneurisma dell’arteria comunicante posteriore o da erniazione uncale, colpiscano precocemente la pupilla, mentre le lesioni ischemiche microvascolari, come quelle della neuropatia diabetica, tendono a risparmiarla.
Tecnica d’esame
L’esame si esegue in una stanza con luce attenuata, chiedendo al paziente di fissare un punto lontano per evitare la miosi da accomodazione. Si osservano prima diametro, forma e simmetria delle pupille a riposo. Si illumina poi un occhio alla volta con una sorgente puntiforme portata lateralmente, osservando la miosi diretta; si ripete osservando l’occhio opposto per la risposta consensuale. Si valuta quindi il riflesso di accomodazione-convergenza, chiedendo al paziente di fissare un oggetto che si avvicina al naso: normalmente le pupille si restringono e gli occhi convergono.
Il test della lampadina oscillante, o swinging flashlight test, è la manovra chiave per il difetto afferente: si sposta la luce rapidamente da un occhio all’altro, soffermandosi due o tre secondi su ciascuno, e si osserva la risposta dell’occhio appena illuminato. L’anisocoria si valuta sia alla luce sia al buio, per capire quale pupilla è patologica.
Difetto pupillare afferente relativo
Il difetto pupillare afferente relativo, noto anche come pupilla di Marcus Gunn, indica una lesione asimmetrica della via afferente anteriore al chiasma, tipicamente del nervo ottico o una malattia retinica estesa. Poiché la via efferente è integra e bilaterale, le pupille a riposo sono uguali: non c’è anisocoria. Durante il test della lampadina oscillante, quando la luce passa dall’occhio sano a quello malato, entrambe le pupille si dilatano, perché l’occhio malato trasmette un segnale più debole e la riduzione dello stimolo prevale.
La causa più classica nei quiz è la neurite ottica, spesso manifestazione della sclerosi multipla, con calo del visus, dolore ai movimenti oculari e alterata percezione dei colori. Altre cause sono la neuropatia ottica ischemica, il glaucoma asimmetrico avanzato, le compressioni del nervo ottico, l’occlusione dell’arteria centrale della retina e il distacco di retina esteso. La cataratta, anche densa, di norma non produce un difetto afferente significativo, perché la luce diffusa raggiunge comunque la retina: è un distrattore frequente.
Pupilla di Argyll Robertson e dissociazione luce-vicino
La pupilla di Argyll Robertson è il prototipo della dissociazione luce-vicino: le pupille sono piccole, spesso irregolari, bilaterali, non rispondono alla luce ma si restringono con l’accomodazione-convergenza. Si associa classicamente alla neurosifilide, in particolare alla tabe dorsale, ed è quindi collegata alla sifilide terziaria. Il meccanismo proposto è una lesione nella regione pretettale dorsale del mesencefalo, che interrompe le fibre del riflesso alla luce risparmiando quelle più ventrali della via dell’accomodazione. Una dissociazione simile può comparire nel diabete e in altre neuropatie autonomiche.
Altre forme di dissociazione luce-vicino sono la pupilla tonica di Adie, di solito monolaterale, midriatica, che si restringe lentamente e in modo tonico con la convergenza, spesso in giovani donne e associata a iporeflessia osteotendinea (sindrome di Holmes-Adie), e la sindrome di Parinaud del mesencefalo dorsale, legata per esempio a tumori della regione pineale, con paralisi dello sguardo verso l’alto.
Anisocoria e altre alterazioni
Se l’anisocoria aumenta alla luce, la pupilla patologica è la più grande, che non si restringe: si pensa a una paralisi del III nervo, alla pupilla di Adie o a una midriasi farmacologica da colliri anticolinergici. Una midriasi fissa monolaterale in un paziente con alterazione della coscienza dopo un trauma cranico è il segno di un’erniazione uncale da ematoma espansivo, un’urgenza neurochirurgica. Se l’anisocoria aumenta al buio, la pupilla patologica è la più piccola, che non si dilata: il quadro tipico è la sindrome di Horner, con ptosi lieve, miosi e, a seconda della sede, anidrosi, dovuta a una lesione della via simpatica, per esempio da tumore dell’apice polmonare o dissecazione carotidea.
Le pupille puntiformi bilaterali reattive suggeriscono un’overdose da oppioidi o una lesione pontina; le pupille midriatiche bilaterali fisse in coma indicano un danno mesencefalico grave o l’effetto di farmaci anticolinergici e simpaticomimetici. Un’anisocoria lieve, inferiore a circa un millimetro, costante alla luce e al buio, può essere fisiologica.
| Quadro | Pupille a riposo | Luce | Vicino |
|---|---|---|---|
| Difetto afferente (Marcus Gunn) | Uguali | Dilatazione paradossa passando all’occhio malato | Normale |
| Argyll Robertson | Piccole, irregolari, bilaterali | Assente | Presente |
| Pupilla di Adie | Grande, monolaterale | Scarsa o assente | Lenta, tonica |
| Paralisi del III nervo | Midriasi omolaterale | Assente | Assente |
| Sindrome di Horner | Miosi omolaterale | Presente | Presente |
Come cade il riflesso pupillare al concorso
Le domande sul riflesso pupillare al Concorso SSM seguono alcuni schemi. Il primo è anatomico: quale struttura è lesa se manca la risposta diretta ma è conservata la consensuale nell’occhio illuminato controlateralmente, oppure quale nucleo media l’efferenza. Il secondo è clinico: una giovane donna con calo del visus monolaterale doloroso e difetto pupillare afferente, con risposta la neurite ottica. Il terzo è l’associazione Argyll Robertson e neurosifilide. Il quarto riguarda la midriasi fissa dopo trauma cranico come segno di erniazione.
Gli errori tipici sono pensare che il difetto afferente causi anisocoria, attribuirlo alla cataratta, confondere la pupilla di Argyll Robertson, piccola e bilaterale, con quella di Adie, grande e monolaterale, e dimenticare che la paralisi compressiva del III nervo coinvolge la pupilla, mentre quella microvascolare spesso la risparmia. Per ripassare il contesto più ampio è utile la guida all’esame neurologico, mentre per allenarsi su casi e distrattori servono le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia.
In sintesi
Il riflesso pupillare alla luce ha una via afferente che va dalla retina al nervo ottico, ai tratti ottici e ai nuclei pretettali, e una via efferente parasimpatica dal nucleo di Edinger-Westphal lungo il III nervo fino al ganglio ciliare. La risposta è diretta e consensuale. Il difetto pupillare afferente relativo non dà anisocoria e si svela con il test della lampadina oscillante, tipicamente nella neurite ottica. La pupilla di Argyll Robertson, piccola e bilaterale, non reagisce alla luce ma sì all’accomodazione ed è legata alla neurosifilide. L’analisi dell’anisocoria alla luce e al buio distingue il III nervo e Adie dalla sindrome di Horner.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.
