Pneumotorace iperteso: segni e decompressione per la SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
Un paziente traumatizzato che peggiora rapidamente, con dispnea crescente, un emitorace silente e iperfonetico, le giugulari turgide e la pressione che crolla: è una delle poche situazioni in cui la diagnosi si fa con le mani e con le orecchie e il trattamento non aspetta nessuna immagine. Il pneumotorace iperteso è la più rapida delle lesioni toraciche immediatamente letali e, per il Concorso Nazionale SSM, un argomento a risposta obbligata: le commissioni lo propongono per verificare che il candidato sappia riconoscere il quadro e sappia che la decompressione viene prima della radiografia.
Che cos’è il pneumotorace iperteso
Il pneumotorace è la presenza di aria nel cavo pleurico, lo spazio virtuale tra la pleura viscerale e quella parietale, con conseguente collasso parziale o completo del polmone. Il pneumotorace iperteso è la sua variante più grave: si sviluppa quando la lesione della pleura, della parete toracica o del polmone funziona come una valvola unidirezionale, che lascia entrare aria nel cavo pleurico a ogni inspirazione e non la lascia uscire in espirazione. L’aria si accumula progressivamente, la pressione intrapleurica diventa positiva per tutto il ciclo respiratorio, il polmone collassa completamente e il mediastino viene spinto verso il lato opposto, con compressione del polmone controlaterale e delle grandi vene. Ciò che lo distingue dal pneumotorace semplice non è quindi la quantità di aria ma la fisiologia: è una condizione dinamica, in peggioramento continuo, che porta a shock ostruttivo e arresto cardiaco. Le forme non ipertese, spontanee e secondarie, sono trattate nella scheda sul pneumotorace.
Fisiopatologia: dall’aria intrappolata allo shock ostruttivo
In condizioni normali la pressione intrapleurica è negativa e mantiene il polmone espanso contro la parete toracica. Quando una comunicazione a valvola immette aria nel cavo pleurico senza permetterne l’uscita, la pressione sale a ogni atto respiratorio. Il primo effetto è respiratorio: il polmone omolaterale collassa, la ventilazione si riduce, la perfusione di aree non ventilate genera shunt e ipossiemia, e con lo spostamento del mediastino anche il polmone controlaterale viene compresso, riducendo ulteriormente la capacità di scambio. Il paziente diventa tachipnoico, ipossiemico e infine ipercapnico.
Il secondo effetto è emodinamico ed è quello che uccide. L’aumento della pressione intratoracica e la deviazione mediastinica comprimono e angolano la vena cava superiore e inferiore e gli atri, ostacolando il ritorno venoso al cuore destro; il precarico crolla, la gittata cardiaca si riduce e compare l’ipotensione. Le vene giugulari, che non riescono a scaricare nel torace, si dilatano. La compressione dei vasi polmonari aumenta le resistenze e il postcarico del ventricolo destro. Il risultato è uno shock ostruttivo, cioè una insufficienza circolatoria in cui il cuore è sano ma non può riempirsi; se l’ostruzione non viene rimossa, l’evoluzione è l’attività elettrica senza polso e l’arresto cardiaco. Nel paziente ventilato meccanicamente a pressione positiva questa sequenza è più rapida e più brutale, perché ogni insufflazione spinge altra aria attraverso la valvola.
Cause del pneumotorace iperteso
La causa più frequente è il trauma toracico, chiuso o penetrante: le fratture costali che lacerano il polmone, le lesioni da decelerazione, le ferite da arma bianca o da fuoco. Un pneumotorace semplice post-traumatico può trasformarsi in iperteso in qualsiasi momento, in particolare quando il paziente viene intubato e ventilato a pressione positiva; per questo nel politraumatizzato con pneumotorace noto il drenaggio precede o accompagna la ventilazione. Le cause iatrogene sono importanti e ricorrono nelle domande: la ventilazione meccanica con pressioni elevate, il posizionamento di cateteri venosi centrali in succlavia o giugulare, la toracentesi, la biopsia polmonare o pleurica, la broncoscopia, la rianimazione cardiopolmonare con fratture costali, e un drenaggio toracico occluso, clampato o piegato in un paziente con perdita aerea persistente. Anche un pneumotorace spontaneo, primitivo nel giovane longilineo con bolle apicali o secondario nel paziente con enfisema, fibrosi cistica, asma o polmonite necrotizzante, può evolvere in iperteso, così come la medicazione occlusiva applicata a una ferita toracica soffiante senza lasciare una via di sfogo. La scheda sulla BPCO ricorda quanto il polmone enfisematoso sia fragile di fronte a queste evenienze.
Clinica e riconoscimento
La diagnosi del pneumotorace iperteso è clinica e va posta durante la fase B della valutazione primaria. Il paziente sveglio riferisce dispnea intensa e dolore toracico e appare agitato, tachipnoico, sudato e cianotico. L’ispezione mostra ridotta espansione e talvolta iperespansione dell’emitorace colpito; la palpazione può rilevare enfisema sottocutaneo e la deviazione della trachea verso il lato opposto, segno classico ma tardivo e spesso difficile da apprezzare; la percussione rivela iperfonesi; l’auscultazione mostra assenza o marcata riduzione del murmure vescicolare. Sul versante circolatorio si osservano tachicardia, ipotensione, turgore delle giugulari e polso paradosso. Nel paziente traumatizzato ipoteso con giugulari distese la differenziale si restringe a due sole diagnosi, il pneumotorace iperteso e il tamponamento cardiaco, e l’esame del torace le separa: iperfonesi e silenzio respiratorio da un lato, toni cardiaci ovattati con torace normale dall’altro.
Nel paziente ventilato i segni sono diversi e vanno conosciuti: aumento improvviso delle pressioni di picco delle vie aeree, desaturazione, ipotensione brusca, difficoltà a ventilare con il pallone. Le giugulari possono non essere turgide nel paziente contemporaneamente ipovolemico, e la deviazione tracheale può mancare: la diagnosi non deve dipendere da un singolo segno ma dall’insieme del quadro respiratorio e circolatorio. La scheda sull’esame obiettivo del torace e sui rumori respiratori aiuta a inquadrare i reperti auscultatori.
Diagnosi
Il principio da fissare è che nel paziente instabile il pneumotorace iperteso è una diagnosi clinica e il trattamento non va ritardato per ottenere una radiografia. Quando il sospetto è forte e il paziente sta peggiorando, si decomprime. Nel paziente stabile o in caso di dubbio l’ecografia toracica al letto del paziente, parte del protocollo eFAST, è rapida e molto sensibile: l’assenza dello scorrimento pleurico e delle linee B, la presenza di linee A e l’individuazione del punto polmonare, cioè il limite dove il polmone torna a toccare la parete, confermano il pneumotorace. La radiografia del torace, se eseguita, mostra iperdiafania dell’emitorace senza trama vascolare, collasso del polmone verso l’ilo, deviazione del mediastino e della trachea verso il lato opposto, abbassamento e appiattimento dell’emidiaframma e allargamento degli spazi intercostali. Nel paziente supino l’aria si raccoglie anteriormente e i segni sono più sottili: solco costofrenico profondo e ipertrasparenza basale. La TC è l’esame più sensibile ma non ha posto nell’urgenza del paziente instabile; l’emogasanalisi documenta ipossiemia e, nelle fasi avanzate, ipercapnia e acidosi.
Diagnosi differenziale
La differenziale principale è con il tamponamento cardiaco, che condivide ipotensione, tachicardia e giugulari turgide ma presenta torace normale all’esame obiettivo e toni cardiaci ovattati; l’ecografia con versamento pericardico e collasso diastolico delle camere destre lo conferma. L’emotorace massivo produce riduzione del murmure e ipotensione ma con ottusità alla percussione e giugulari collassate, perché il paziente è ipovolemico. L’intubazione selettiva del bronco principale destro spiega un emitorace silente nel paziente intubato senza iperfonesi e si corregge ritirando il tubo. L’embolia polmonare massiva provoca shock ostruttivo con giugulari turgide ma con esame del torace normale. Nelle forme non traumatiche vanno considerati l’attacco d’asma grave e l’enfisema con bolle giganti, che possono simulare il pneumotorace alla radiografia e in cui un drenaggio posizionato per errore in una bolla produce una fistola. Il pneumotorace semplice, infine, ha gli stessi segni respiratori ma non compromette il circolo.
Gestione per principi
La gestione segue la sequenza ABCDE e il trattamento è la decompressione immediata del cavo pleurico, che trasforma il pneumotorace iperteso in un pneumotorace semplice e ripristina il ritorno venoso. Le vie aeree vanno assicurate e il paziente riceve ossigeno ad alto flusso, ma in B non si prosegue oltre finché l’emitorace non è stato decompresso. Le tecniche sono due. La decompressione con ago, cioè l’inserimento di un ago-cannula di lunghezza adeguata nel cavo pleurico, è la manovra di primo soccorso: le linee guida più recenti indicano come sede preferita nell’adulto il quarto o quinto spazio intercostale sulla linea ascellare anteriore, dove la parete è più sottile, in alternativa al secondo spazio sulla linea emiclaveare, e raccomandano di passare sul margine superiore della costa per evitare il fascio vascolo-nervoso. La fuoriuscita di aria con miglioramento del paziente conferma la diagnosi. La toracostomia con dito, praticata da operatori addestrati, è un’alternativa più affidabile nel paziente con parete spessa.
La decompressione con ago è un ponte, non una cura: l’ago può occludersi, piegarsi o sfilarsi, e il pneumotorace può ricostituirsi. Il trattamento definitivo è il drenaggio toracico posizionato nel triangolo di sicurezza, con il tubo collegato a un sistema a valvola ad acqua e la verifica radiografica della posizione e della riespansione. Nel pneumotorace aperto la ferita soffiante va coperta con una medicazione fissata su tre lati, che funziona da valvola, e seguita dal drenaggio in sede distante dalla ferita. Nel paziente in arresto cardiaco traumatico la decompressione bilaterale del torace fa parte delle manovre rianimatorie. Dopo la stabilizzazione vanno trattate le lesioni associate e la causa, e va monitorata la persistenza della perdita aerea.
Complicanze
La complicanza del pneumotorace iperteso non trattato è l’arresto cardiaco per shock ostruttivo, preceduto da ipossiemia grave e ipercapnia. Le complicanze del trattamento riguardano soprattutto le manovre invasive: la decompressione con ago può fallire per lunghezza insufficiente, può lacerare il polmone o i vasi intercostali e, se eseguita in un paziente che non aveva pneumotorace, può crearlo. Il drenaggio toracico può provocare emorragia dai vasi intercostali, lesione del polmone, del diaframma, del fegato o della milza in caso di posizionamento troppo basso, infezione del cavo pleurico ed enfisema sottocutaneo. L’edema polmonare da riespansione è una complicanza rara ma grave, più probabile quando un polmone collassato da tempo viene riespanso bruscamente. La perdita aerea persistente e il pneumotorace recidivante richiedono valutazione chirurgica toracica.
Come cade il pneumotorace iperteso al concorso
Nelle prove SSM il pneumotorace iperteso compare come domanda di medicina d’urgenza, di chirurgia e di anestesia, con forme prevedibili:
- Il caso clinico da riconoscere: traumatizzato con dispnea, emitorace silente e iperfonetico, giugulari turgide e ipotensione; si chiede la diagnosi, con il tamponamento cardiaco e l’emotorace come distrattori.
- Il primo intervento: la risposta attesa è la decompressione immediata, e il distrattore tipico è la radiografia del torace o la TC prima di agire.
- La sede della decompressione: quesiti sullo spazio intercostale e sulla linea di riferimento, e sul passaggio al margine superiore della costa.
- Il meccanismo dello shock: riconoscere lo shock ostruttivo da ridotto ritorno venoso e distinguerlo dalle altre forme; per l’inquadramento generale è utile la scheda sul tamponamento cardiaco.
- Il paziente ventilato: aumento delle pressioni di picco con desaturazione e ipotensione brusche dopo l’intubazione o il posizionamento di un catetere centrale.
Per fissare queste risposte il metodo più efficace è esercitarsi con quesiti commentati che spieghino ogni alternativa: le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ripropongono le emergenze toraciche nel formato del concorso, con il commento di ogni distrattore.
In sintesi
Il pneumotorace iperteso è l’accumulo progressivo di aria nel cavo pleurico attraverso un meccanismo a valvola, che collassa il polmone, sposta il mediastino, comprime le vene cave e produce shock ostruttivo fino all’arresto cardiaco. Le cause principali sono il trauma toracico, la ventilazione a pressione positiva e le procedure invasive. La diagnosi è clinica, con dispnea, emitorace silente e iperfonetico, giugulari turgide e ipotensione; nel paziente instabile non si aspetta la radiografia. Il trattamento è la decompressione immediata con ago o con dito, seguita dal drenaggio toracico definitivo. Al concorso il pneumotorace iperteso cade come quadro da riconoscere, come primo intervento da scegliere, come sede della manovra e come esempio di shock ostruttivo da distinguere dal tamponamento cardiaco.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.