Concorso SSM

Shock cardiogeno: cause, emodinamica e terapia per il SSM

22 Settembre 2026 · Mario Lomele

Lo shock cardiogeno è la forma più grave di insufficienza cardiaca acuta: il cuore, per una compromissione primitiva della sua funzione di pompa, non riesce a garantire una perfusione tissutale sufficiente nonostante un volume circolante adeguato. È una condizione a mortalità elevata, che richiede riconoscimento immediato, ricerca della causa e un percorso terapeutico che va dalla rivascolarizzazione al supporto meccanico del circolo. Al concorso di specializzazione è un tema classico di cardiologia e medicina d’urgenza, e le domande ne esplorano definizione, emodinamica, causa più frequente e primo trattamento.

Che cos’è lo shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno si definisce come uno stato di ipoperfusione d’organo dovuto a bassa gittata cardiaca di origine cardiaca, in presenza di un volume intravascolare adeguato o aumentato. I criteri operativi più usati nei trial e nelle linee guida comprendono una pressione arteriosa sistolica persistentemente bassa (in genere sotto i 90 mmHg per almeno trenta minuti) o la necessità di farmaci vasoattivi per mantenerla, associata a segni clinici o di laboratorio di ipoperfusione: estremità fredde, oliguria, alterazione dello stato mentale, lattati elevati. Sul piano emodinamico si caratterizza per un indice cardiaco ridotto e per pressioni di riempimento ventricolare sinistro elevate, elemento che lo distingue dallo shock ipovolemico.

La gravità è oggi descritta con la classificazione a stadi della Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), che va dallo stadio A (paziente “a rischio”, senza segni di shock) allo stadio E (shock “in extremis”, con collasso circolatorio e rianimazione in corso), passando per lo stadio B (ipotensione o tachicardia senza ipoperfusione), C (shock classico che richiede un intervento) e D (shock che peggiora nonostante il trattamento). Questa stadiazione compare sempre più spesso nei quiz.

Cause e fisiopatologia

La causa di gran lunga più frequente è l’infarto miocardico acuto con estesa perdita di miocardio contrattile, tipicamente un infarto anteriore con compromissione di una quota rilevante del ventricolo sinistro; è quindi utile ripassare la sindrome coronarica acuta in parallelo. Seguono le complicanze meccaniche dell’infarto, che vanno sempre sospettate quando lo shock compare a distanza di giorni dall’evento: rottura del setto interventricolare, rottura o disfunzione del muscolo papillare con insufficienza mitralica acuta, rottura della parete libera con tamponamento. Altre cause sono l’infarto del ventricolo destro, la miocardite fulminante, la fase terminale delle cardiomiopatie dilatative, la cardiomiopatia da stress, le valvulopatie acute (endocardite, dissecazione aortica con insufficienza aortica), le tachiaritmie e le bradiaritmie estreme, la tossicità da farmaci cardiodepressori e lo stato post-cardiotomia.

La fisiopatologia è un circolo vizioso. Il crollo della gittata riduce la pressione arteriosa e quindi la pressione di perfusione coronarica, aggravando l’ischemia e la disfunzione contrattile; l’aumento delle pressioni di riempimento produce congestione polmonare e ipossiemia, che deprimono ulteriormente il miocardio. La risposta simpatica e neuro-ormonale vasocostringe e aumenta il postcarico, al prezzo di un maggiore lavoro cardiaco. Nelle fasi avanzate compare una componente di risposta infiammatoria sistemica, con vasodilatazione inappropriata che rende il quadro simile a quello dello shock settico e spiega perché una parte dei pazienti abbia resistenze periferiche non elevate. L’ipoperfusione degli organi porta a insufficienza renale, danno epatico, ischemia intestinale e acidosi lattica, che a sua volta peggiora la contrattilità.

Quadro clinico

Il paziente è tipicamente ipoteso, tachicardico, con cute pallida, fredda, sudata e marezzata, polsi periferici deboli, tempo di riempimento capillare allungato, oliguria e stato mentale alterato che va dall’agitazione al sopore. Se prevale la componente sinistra si associano dispnea, ortopnea e rantoli crepitanti da edema polmonare; se prevale il ventricolo destro, come nell’infarto destro, la triade classica è ipotensione, turgore giugulare e campi polmonari liberi. All’auscultazione cardiaca si possono apprezzare un terzo tono, un soffio sistolico nuovo che orienta verso una complicanza meccanica, o toni parafonici nel tamponamento. Il quadro corrisponde al profilo “cold and wet” della classificazione dell’insufficienza cardiaca acuta.

È importante sapere che una pressione arteriosa ancora nei limiti non esclude lo shock: nelle fasi iniziali la vasocostrizione può mantenere la pressione a scapito della perfusione, ed è la clinica dell’ipoperfusione, insieme ai lattati, a fare la diagnosi.

Diagnosi

L’iter diagnostico è rapido e parallelo al trattamento. L’elettrocardiogramma a dodici derivazioni va eseguito immediatamente, perché la causa più probabile è ischemica e un sopraslivellamento del tratto ST cambia la strategia; nel sospetto di infarto destro si registrano le derivazioni destre. L’ecocardiogramma urgente è l’esame chiave: quantifica la funzione dei due ventricoli, individua le alterazioni della cinesi regionale, riconosce le complicanze meccaniche, il versamento pericardico con segni di tamponamento e le valvulopatie acute, e stima le pressioni di riempimento. Gli esami di laboratorio comprendono troponina, lattati, emogasanalisi, funzione renale ed epatica, elettroliti, emocromo e coagulazione; la radiografia del torace documenta la congestione. Il cateterismo cardiaco destro con catetere di Swan-Ganz non è obbligatorio ma è utile nei casi complessi per misurare indice cardiaco, pressione di incuneamento e resistenze, e per distinguere il contributo del ventricolo destro. La coronarografia va eseguita in urgenza quando la causa è ischemica.

Diagnosi differenziale

Il primo compito è distinguere lo shock cardiogeno dalle altre forme di shock. Lo shock ipovolemico ha pressioni di riempimento basse, giugulari piatte e risponde ai liquidi; l’anamnesi orienta verso emorragia o disidratazione. Lo shock distributivo, settico o anafilattico, presenta cute calda e resistenze periferiche basse con gittata spesso aumentata, almeno nelle fasi iniziali. Lo shock ostruttivo, da embolia polmonare massiva, tamponamento cardiaco o pneumotorace iperteso, ha una gittata bassa per un ostacolo meccanico al riempimento o all’eiezione e richiede la rimozione dell’ostacolo, non gli inotropi: il tamponamento in particolare simula lo shock cardiogeno e si riconosce all’ecocardiogramma. Entro lo shock cardiogeno stesso va distinta la forma sinistra dalla destra, perché nell’infarto del ventricolo destro i vasodilatatori e i diuretici sono dannosi e i liquidi possono essere utili con cautela. L’errore tipico è dare un carico di liquidi generoso a un paziente con edema polmonare interpretando l’ipotensione come ipovolemia.

Terapia per principi

La terapia si articola su tre linee: trattare la causa, sostenere il circolo, proteggere gli organi. Nel caso più frequente, l’infarto, la rivascolarizzazione precoce del vaso responsabile con angioplastica è il solo intervento che ha dimostrato di ridurre la mortalità; la rivascolarizzazione completa in acuto dei vasi non colpevoli non è raccomandata di routine. Le complicanze meccaniche richiedono la correzione chirurgica o percutanea. Le aritmie vanno cardiovertite o stimolate, il tamponamento drenato.

Il supporto emodinamico inizia con la valutazione dello stato volemico: un piccolo carico di liquidi è ragionevole solo se non c’è congestione. Gli inotropi aumentano la contrattilità e la gittata e sono il primo presidio farmacologico nel paziente ipoperfuso; quando la pressione è troppo bassa per garantire la perfusione coronarica si aggiunge un vasopressore, e la noradrenalina è in genere preferita perché produce meno aritmie di altre catecolamine. Tutti questi farmaci aumentano il consumo di ossigeno del miocardio e vanno usati alla dose minima efficace. I vasodilatatori e i betabloccanti sono controindicati nella fase di shock. Il supporto respiratorio, con ossigeno, ventilazione non invasiva o intubazione, corregge l’ipossiemia e riduce il lavoro respiratorio.

Quando la terapia farmacologica non basta si ricorre ai supporti meccanici temporanei al circolo: il contropulsatore aortico, che riduce il postcarico e aumenta la perfusione coronarica in diastole ma non ha dimostrato un beneficio di mortalità nel post-infarto e non è più raccomandato di routine; le pompe assiali percutanee, che scaricano direttamente il ventricolo sinistro; l’ossigenazione extracorporea veno-arteriosa, che sostituisce sia il cuore sia il polmone. La scelta dipende dalla causa, dal ventricolo coinvolto e dalla disponibilità locale, e va decisa da un team dedicato, come ponte al recupero, al trapianto o all’assistenza ventricolare a lungo termine.

Complicanze e prognosi

Le complicanze principali sono l’insufficienza multiorgano, con danno renale acuto che spesso richiede la dialisi, epatite ischemica, ischemia mesenterica, coagulopatia e danno cerebrale ipossico; le aritmie maligne; le complicanze dei supporti meccanici, come sanguinamento, ischemia dell’arto, emolisi e infezioni; le infezioni nosocomiali e la polmonite associata alla ventilazione. La mortalità intraospedaliera resta alta nonostante i progressi, e sale con lo stadio SCAI, con l’età, con l’insufficienza renale e con la latenza fra esordio e rivascolarizzazione. I sopravvissuti hanno frequentemente una disfunzione ventricolare residua e necessitano di terapia dello scompenso cronico ottimizzata, valutazione per defibrillatore e riabilitazione cardiologica.

Come cade lo shock cardiogeno al concorso

Le domande di concorso sullo shock cardiogeno tendono a puntare sui concetti di emodinamica e sulle scelte terapeutiche di prima linea. Le forme più tipiche sono queste:

• La causa più frequente. Viene chiesto qual è la causa principale dello shock cardiogeno: la risposta è l’infarto miocardico acuto con estesa compromissione del ventricolo sinistro.
• Il profilo emodinamico. Presentati indice cardiaco, pressione di incuneamento e resistenze, si chiede di riconoscere il tipo di shock: nel cardiogeno gittata bassa, pressione di incuneamento alta e resistenze alte, a differenza dell’ipovolemico (incuneamento bassa) e del settico (resistenze basse, gittata alta).
• L’infarto del ventricolo destro. Un caso con ipotensione, turgore giugulare e polmoni liberi dopo infarto inferiore chiede il trattamento: liquidi con cautela ed evitare nitrati e diuretici.
• Il trattamento che riduce la mortalità. Nello shock post-infartuale la risposta attesa è la rivascolarizzazione precoce, non il contropulsatore aortico né gli inotropi.
• Il soffio nuovo. Un soffio sistolico comparso alcuni giorni dopo un infarto con peggioramento improvviso deve far pensare a rottura del setto o del muscolo papillare, da confermare con ecocardiogramma urgente.

Per allenare il riconoscimento dei profili emodinamici conviene esercitarsi su casi risolti: sulla Piattaforma Accademia le simulazioni commentate ripercorrono i parametri di ciascun tipo di shock e spiegano il ragionamento che porta alla risposta corretta, un aiuto concreto per non confondere le forme ostruttive con quelle cardiogene.

In sintesi

Lo shock cardiogeno è un’ipoperfusione tissutale da bassa gittata di origine cardiaca con pressioni di riempimento elevate. La causa dominante è l’infarto miocardico esteso, seguito dalle sue complicanze meccaniche, dalle miocarditi, dalle valvulopatie acute e dalle aritmie. Si riconosce dalla combinazione di ipotensione, o necessità di vasoattivi, e segni di ipoperfusione con lattati elevati; l’ECG e l’ecocardiogramma urgente sono gli esami cardine. La terapia si fonda sulla rimozione della causa, con rivascolarizzazione precoce nell’infarto, sul supporto con inotropi e vasopressori a dose minima e, nei casi refrattari, sui supporti meccanici al circolo. Le insidie da conoscere sono l’infarto del ventricolo destro, che richiede liquidi e non vasodilatatori, e le forme ostruttive che imitano lo shock cardiogeno e vanno trattate in modo diverso.

Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.

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