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Scompenso cardiaco: sintomi, diagnosi e terapia

11 Settembre 2026 · Mario Lomele

Scompenso cardiaco: sintomi, diagnosi e terapia

Lo scompenso cardiaco non è una malattia: è il punto d’arrivo di quasi tutte le malattie del cuore. Ischemia, ipertensione, valvulopatie, cardiomiopatie, aritmie — strade diverse che finiscono nello stesso quadro, un cuore che non riesce più a garantire la portata che l’organismo chiede senza pagare un prezzo in pressioni di riempimento. È la prima causa di ricovero oltre i sessantacinque anni, e una delle diagnosi che il concorso propone più spesso sotto forma di caso.

Questa guida segue il ragionamento che serve al letto del paziente e all’esame: che cos’è, come si classifica, come si riconosce, come si conferma e su quali leve agisce la terapia.

Che cos’è lo scompenso cardiaco

È una sindrome clinica, non un dato strumentale: sintomi e segni causati da un’anomalia strutturale o funzionale del cuore, che produce una portata inadeguata o pressioni di riempimento elevate. Quel “o” è importante — un cuore può scompensarsi perché pompa poco, o perché si riempie male pur pompando ancora bene.

Il meccanismo comune è un circolo vizioso. La caduta della portata attiva i sistemi di compenso — simpatico, renina-angiotensina-aldosterone, ormone antidiuretico — che nel breve periodo sostengono la pressione trattenendo sodio e acqua e stringendo i vasi. Nel lungo periodo quegli stessi sistemi aumentano il lavoro del cuore, favoriscono il rimodellamento del ventricolo e peggiorano la malattia. Quasi tutta la terapia moderna consiste nello spegnere questa risposta.

Le classificazioni che contano

Per frazione di eiezione. È la distinzione più usata: scompenso a frazione di eiezione ridotta, a frazione di eiezione lievemente ridotta e a frazione di eiezione preservata. Non è un dettaglio accademico, perché i farmaci che allungano la vita sono stati dimostrati soprattutto nella forma ridotta, mentre la forma preservata — tipica dell’anziano iperteso, della donna, dell’obeso e del diabetico — ha avuto per anni pochissime terapie efficaci.

Per lato. Lo scompenso sinistro dà congestione polmonare: dispnea, ortopnea, rantoli. Lo scompenso destro dà congestione sistemica: turgore giugulare, epatomegalia, edemi declivi. La causa più frequente di scompenso destro è lo scompenso sinistro.

Per gravità funzionale. La classe NYHA descrive quanto la dispnea limita le attività quotidiane, dalla classe I senza limitazioni alla classe IV con sintomi a riposo. È semplice, soggettiva e ancora usata per ogni decisione terapeutica.

Per tempo. Cronico e stabile, cronico riacutizzato, oppure acuto de novo, dove il cuore non ha avuto tempo di adattarsi e il quadro è più drammatico — l’edema polmonare acuto dopo un infarto, per esempio.

Come si presenta il paziente

I sintomi tipici sono dispnea da sforzo e poi a riposo, ortopnea — il numero di cuscini è un’anamnesi in una domanda — dispnea parossistica notturna, astenia e ridotta tolleranza allo sforzo, edemi alle caviglie.

I segni più specifici sono il turgore giugulare, il terzo tono, l’itto spostato lateralmente e il reflusso epato-giugulare. Quelli meno specifici ma frequenti: rantoli crepitanti alle basi, tachicardia, edemi improntabili, epatomegalia, versamento pleurico, aumento di peso in pochi giorni.

Una regola pratica che il concorso apprezza: davanti a un paziente scompensato si cerca sempre la causa precipitante. Un’infezione, un’aritmia — la fibrillazione atriale in testa — un’ischemia, un farmaco sospeso o uno nuovo che trattiene sodio, una trasgressione dietetica, un’anemia, una disfunzione tiroidea. Trattare lo scompenso senza rimuovere il fattore scatenante significa rivederlo presto.

La diagnosi: peptidi natriuretici ed ecocardiogramma

Il percorso ha una sequenza precisa. Il sospetto nasce da sintomi, segni e anamnesi. Il primo filtro sono i peptidi natriuretici — BNP o NT-proBNP — che il ventricolo rilascia quando è disteso: un valore basso rende lo scompenso improbabile e orienta altrove, un valore alto chiede l’ecocardiogramma. Vanno interpretati con giudizio, perché salgono anche nell’insufficienza renale, nella fibrillazione atriale e con l’età, e possono essere ingannevolmente bassi nell’obeso.

L’ecocardiogramma è l’esame che conferma e classifica: misura la frazione di eiezione, valuta la funzione diastolica, le valvole, le dimensioni delle camere, la pressione polmonare stimata, e distingue lo scompenso dalle sue imitazioni, come il tamponamento cardiaco.

Accanto: l’ECG, che è quasi mai normale in uno scompenso vero e rivela ischemia, ipertrofia, blocchi e aritmie; la radiografia del torace, con cardiomegalia, ridistribuzione del circolo verso gli apici, linee B di Kerley e versamenti; gli esami di laboratorio, con funzione renale, elettroliti — l’iponatriemia è un segno prognostico sfavorevole — emocromo, tiroide e ferro, perché la carenza marziale va cercata e corretta.

Le cause, e perché vanno trovate

La cardiopatia ischemica è la causa più frequente nei paesi occidentali. Seguono l’ipertensione arteriosa di lunga data, le valvulopatie, le cardiomiopatie dilatative, ipertrofiche e restrittive, le miocarditi, le forme da farmaci cardiotossici come alcuni chemioterapici, l’alcol, le forme aritmiche da tachicardia persistente, e le cause infiltrative come l’amiloidosi, oggi diagnosticata molto più spesso di un tempo.

La causa cambia la terapia: una valvola si opera, un’ischemia si rivascolarizza, un’amiloidosi ha farmaci specifici, una forma tachicardica si risolve controllando il ritmo. Per questo l’eziologia non è un’appendice della diagnosi ma il suo cuore.

I principi della terapia cronica

Nello scompenso a frazione di eiezione ridotta esistono quattro classi di farmaci che riducono la mortalità e che vanno introdotte tutte, il prima possibile, a dosi progressive: gli inibitori del sistema renina-angiotensina — oggi preferibilmente l’associazione sacubitril-valsartan — i beta-bloccanti, gli antagonisti del recettore dei mineralcorticoidi e gli inibitori SGLT2, nati come antidiabetici e diventati un pilastro della cardiologia. È il cosiddetto trattamento a quattro pilastri.

I diuretici dell’ansa controllano la congestione e i sintomi, ma non modificano la prognosi: si danno alla dose minima che tiene il paziente asciutto. Hanno un ruolo aggiuntivo, in pazienti selezionati, la terapia di risincronizzazione, il defibrillatore impiantabile e, nelle forme avanzate, l’assistenza ventricolare e il trapianto.

Contano molto le misure non farmacologiche: restrizione del sale, controllo quotidiano del peso — un aumento rapido è congestione prima che compaiano gli edemi — vaccinazioni, attività fisica adattata, correzione del ferro, e un programma di follow-up strutturato, che da solo riduce i ricoveri.

Lo scompenso acuto

Quando il paziente arriva in pronto soccorso la valutazione è emodinamica e si fa in pochi secondi con due domande: è congesto — “bagnato” — e ha una perfusione adeguata — “caldo”? Il paziente bagnato e caldo, il più frequente, ha bisogno di diuretico endovenoso e, se la pressione lo consente, di vasodilatatori; l’ossigeno si dà se è ipossiemico, e la ventilazione non invasiva a pressione positiva è un cardine dell’edema polmonare acuto, perché riduce il precarico e il lavoro respiratorio. Il paziente freddo e bagnato, in shock cardiogeno, ha bisogno di inotropi e di un livello di assistenza superiore.

Anche qui la caccia alla causa precipitante è parte del trattamento, e l’emogasanalisi dice subito se c’è ipossiemia, ipercapnia o acidosi lattica da ipoperfusione.

Come cade lo scompenso cardiaco al concorso

Tre forme. Il caso clinico con ortopnea, giugulari turgide e terzo tono, dove si chiede l’esame per confermare — i peptidi natriuretici, poi l’ecocardiogramma — o la causa scatenante nascosta nel testo, come un antinfiammatorio appena iniziato. La domanda sulla terapia, che verifica se si sa quali farmaci allungano la vita e quali trattano solo i sintomi: i diuretici non sono fra i primi. La domanda sull’acuto, con l’edema polmonare da gestire con diuretico, vasodilatatore e ventilazione non invasiva.

Per allenarsi su casi costruiti come quelli reali le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ripropongono la struttura delle domande; e se la materia ti appassiona, la scheda sulla specializzazione in Cardiologia racconta dove tutto questo è lavoro quotidiano.

In sintesi

Lo scompenso cardiaco è una sindrome, non una malattia: il punto d’arrivo di cardiopatie diverse, sostenuto da sistemi di compenso che alla lunga fanno danno. Si sospetta dai sintomi e dai segni, si filtra con i peptidi natriuretici, si conferma e si classifica con l’ecocardiogramma, e si cerca sempre la causa precipitante. Nella forma a frazione di eiezione ridotta quattro classi di farmaci allungano la vita e vanno introdotte tutte; i diuretici curano la congestione. Nell’acuto si ragiona su congestione e perfusione, e si tratta l’edema polmonare con diuretico, vasodilatatore e ventilazione non invasiva.


Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.

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