Ulcera corneale: cause, clinica e terapia per l’SSM
29 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’ulcera corneale è una perdita di sostanza dell’epitelio e dello stroma della cornea, quasi sempre legata a un’infezione, che rappresenta una vera urgenza oftalmologica: in poche ore può evolvere verso la perforazione e lasciare cicatrici che compromettono la vista in modo definitivo. Al Concorso SSM compare con casi clinici molto riconoscibili, spesso centrati sul portatore di lenti a contatto, e con domande di diagnosi differenziale rispetto alla cheratite erpetica. In questo articolo la trattiamo con l’impostazione di un manuale, dalle cause agli errori da evitare.
Che cos’è l’ulcera corneale
La cornea è la lente anteriore dell’occhio, trasparente e avascolare, composta da epitelio, membrana di Bowman, stroma, membrana di Descemet ed endotelio. La sua trasparenza dipende dall’organizzazione regolare delle fibre collagene stromali e dallo stato di relativa disidratazione mantenuto dall’endotelio. Quando la barriera epiteliale si interrompe e un agente infettivo raggiunge lo stroma, si instaura una cheratite infettiva; se l’infiammazione produce una perdita di tessuto con infiltrato sottostante, si parla di ulcera.
È utile distinguere l’abrasione corneale, cioè la sola perdita di epitelio di origine traumatica, dall’ulcera vera, in cui c’è un infiltrato stromale bianco-grigiastro. L’abrasione guarisce rapidamente se non si infetta; l’ulcera, invece, è un processo attivo che richiede terapia antimicrobica mirata e controlli ravvicinati. La cornea non ha vasi, e questo spiega perché le difese immunitarie arrivino lentamente e perché i farmaci si somministrino per via topica ad alta concentrazione.
Cause e fattori di rischio
La cornea integra è molto resistente alle infezioni: quasi tutti gli agenti hanno bisogno di una breccia nell’epitelio. Il principale fattore di rischio nei paesi industrializzati è l’uso di lenti a contatto, soprattutto se portate durante il sonno, con igiene scarsa, conservate in soluzioni improprie o a contatto con acqua di rubinetto, piscina o mare. Seguono i traumi corneali, specie con materiale vegetale, le malattie della superficie oculare come l’occhio secco grave, la chiusura palpebrale incompleta nella paralisi del facciale, l’anestesia corneale da danno del trigemino, l’uso prolungato di colliri steroidei, il diabete e le condizioni di immunodepressione.
Gli agenti eziologici si dividono in quattro gruppi. Le forme batteriche sono le più frequenti: Pseudomonas aeruginosa è il germe tipico del portatore di lenti a contatto, con decorso aggressivo; stafilococchi e streptococchi, incluso lo pneumococco, colpiscono soprattutto la cornea già danneggiata. Le forme micotiche, da funghi filamentosi come Fusarium e Aspergillus o da lieviti come Candida, seguono spesso un trauma vegetale in ambiente agricolo o compaiono in pazienti fragili; la candidosi oculare è rara ma va ricordata nell’immunodepresso. La cheratite da Acanthamoeba, un protozoo libero presente nell’acqua, è legata quasi esclusivamente alle lenti a contatto a contatto con acqua non sterile. Infine ci sono le forme virali, in particolare da herpes simplex e, più raramente, da virus varicella-zoster nell’herpes zoster oftalmico.
Quadro clinico
I sintomi sono quelli di un occhio rosso doloroso con calo visivo: dolore intenso, sensazione di corpo estraneo, fotofobia marcata, lacrimazione, blefarospasmo e riduzione della vista, tanto maggiore quanto più l’ulcera è centrale. All’esame si osserva un’iperemia pericheratica, cioè concentrata attorno al limbus, diversa dall’iperemia diffusa e superficiale della congiuntivite. Sulla cornea si vede un infiltrato biancastro con difetto epiteliale sovrastante, e nella camera anteriore può comparire un ipopion, cioè un livello di globuli bianchi che si deposita in basso.
Alcune caratteristiche orientano verso l’agente. L’ulcera da Pseudomonas è rapida, con secrezione mucopurulenta abbondante, infiltrato esteso e tendenza alla necrosi stromale che può portare alla perforazione in tempi brevi. L’ulcera micotica ha margini piumosi, lesioni satelliti e decorso più lento, con ipopion anche in presenza di epitelio relativamente integro. La cheratite da Acanthamoeba si caratterizza per un dolore sproporzionato rispetto al reperto, per l’infiltrato ad anello nello stroma e per la perineurite radiale, cioè l’infiltrazione dei nervi corneali. Spesso viene scambiata all’inizio per una cheratite erpetica, e questo ritardo è una delle ragioni della sua gravità.
Diagnosi
L’esame chiave è la lampada a fessura, che permette di valutare sede, dimensioni, profondità dell’infiltrato e reazione della camera anteriore. La colorazione con fluoresceina evidenzia il difetto epiteliale, che si colora di verde alla luce blu cobalto. Nelle ulcere significative, centrali o che non rispondono alla terapia empirica, prima di iniziare gli antibiotici si esegue il raschiamento corneale con esame microscopico diretto, colorazioni specifiche e colture per batteri, funghi e Acanthamoeba. Anche le lenti a contatto, il loro contenitore e la soluzione vanno inviati in coltura. Nei casi dubbi si ricorre alla PCR e alla microscopia confocale, utile per visualizzare le cisti di Acanthamoeba e le ife fungine. Bisogna sempre misurare l’acuità visiva e valutare la sensibilità corneale, che è ridotta nelle forme erpetiche e neurotrofiche.
Diagnosi differenziale con la cheratite dendritica erpetica
Il confronto più interrogato è quello con la cheratite dendritica da herpes simplex. La lesione erpetica epiteliale ha un aspetto patognomonico: un’ulcera ramificata, con bulbi terminali alle estremità, che si colora con fluoresceina lungo tutto il suo decorso. Di solito non c’è infiltrato stromale denso né ipopion, la secrezione è acquosa e la sensibilità corneale è ridotta. Spesso il paziente riferisce episodi precedenti, perché il virus resta latente nel ganglio trigeminale e si riattiva.
La differenza ha conseguenze terapeutiche dirette. La cheratite erpetica si tratta con antivirali topici o sistemici, e i corticosteroidi topici sono controindicati nella forma epiteliale perché ne favoriscono l’estensione, fino alla cheratite geografica. L’ulcera batterica, invece, richiede antibiotici ad ampio spettro. Il pattern ramificato della forma erpetica non va confuso con la pseudodendrite dell’Acanthamoeba nelle fasi iniziali, né con le lesioni da herpes zoster, che hanno ramificazioni senza bulbi terminali e si accompagnano all’eruzione cutanea nel territorio della branca oftalmica del trigemino.
Terapia dell’ulcera corneale
La terapia va iniziata subito, dopo il prelievo per le colture, senza attenderne i risultati. Nelle forme batteriche si usano colliri antibiotici ad ampio spettro a frequenza molto elevata nelle prime ore, anche ogni ora giorno e notte. Nelle ulcere piccole e periferiche può bastare un fluorochinolone topico, classe descritta nella pagina sui chinoloni; nelle ulcere gravi o centrali si impiegano colliri fortificati preparati in farmacia, tipicamente una cefalosporina associata a un aminoglicoside. La terapia viene poi modulata in base all’antibiogramma e alla risposta clinica. Si associano cicloplegici per ridurre il dolore da spasmo ciliare e prevenire le sinechie, e si sospende l’uso delle lenti a contatto.
Le forme micotiche richiedono antifungini topici, come natamicina per i funghi filamentosi e amfotericina o voriconazolo per i lieviti e i casi resistenti, con cicli lunghi. La cheratite da Acanthamoeba si tratta con antisettici topici attivi anche sulle cisti, come biguanidi e diamidine, per molte settimane o mesi. Il ruolo dei corticosteroidi topici nell’ulcera batterica è discusso: possono ridurre la cicatrice, ma solo quando l’agente è identificato, la terapia antimicrobica è efficace e sotto stretto controllo specialistico; non vanno mai prescritti a un occhio rosso non diagnosticato.
Complicanze
Le complicanze dipendono dalla sede e dalla tempestività della cura. La più comune è il leucoma, cioè la cicatrice corneale opaca, che se centrale riduce l’acuità visiva e induce astigmatismo irregolare. L’assottigliamento dello stroma può evolvere in descemetocele, in cui resta solo la membrana di Descemet, e poi in perforazione, con rischio di prolasso dell’iride e di endoftalmite. Possono comparire neovascolarizzazione corneale, uveite anteriore, glaucoma secondario e cataratta. Nei casi con perforazione o cicatrice estesa si ricorre a colla cianoacrilica, lenti a contatto terapeutiche, innesti di membrana amniotica e trapianto di cornea. La gestione è specialistica, e chi desidera lavorare in questo campo può approfondire la specializzazione in oftalmologia.
Come cade l’ulcera corneale al concorso
Il caso tipico è quello del giovane portatore di lenti a contatto che le ha usate di notte o in piscina e si presenta con dolore, fotofobia, calo visivo, infiltrato biancastro e ipopion: la risposta attesa è ulcera batterica, con Pseudomonas come germe più probabile, e la condotta corretta è raschiamento per colture, sospensione delle lenti e antibiotici topici intensivi. Una variante descrive dolore molto intenso, sproporzionato al reperto, con infiltrato ad anello: qui si deve pensare all’Acanthamoeba. Un’altra riguarda il contadino con trauma da ramo e ulcera a margini piumosi con lesioni satelliti: il sospetto è fungino.
Gli errori più frequenti sono prescrivere un collirio cortisonico a un occhio rosso doloroso non diagnosticato, confondere l’iperemia pericheratica con quella congiuntivale, credere che un’abrasione e un’ulcera si gestiscano allo stesso modo, e dimenticare di inviare in coltura anche il contenitore delle lenti. Per esercitarsi su questi scenari, sulla Piattaforma Accademia sono disponibili simulazioni commentate che spiegano il ragionamento dietro ogni risposta.
In sintesi
L’ulcera corneale è una perdita di sostanza della cornea con infiltrato stromale, di solito infettiva, che si manifesta come occhio rosso doloroso con fotofobia e calo visivo. Le lenti a contatto sono il principale fattore di rischio, con Pseudomonas e Acanthamoeba come agenti da ricordare. La diagnosi si fa alla lampada a fessura con fluoresceina e si conferma con raschiamento e colture, e la terapia antimicrobica topica intensiva va iniziata subito. Va distinta dalla cheratite dendritica erpetica, con lesione ramificata e bulbi terminali, in cui gli steroidi topici sono controindicati.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.