Torsione di punta: QT lungo, cause e terapia
27 Settembre 2026 · Mario Lomele
La torsione di punta è una tachicardia ventricolare polimorfa che nasce in un contesto preciso, quello di un intervallo QT prolungato, e che ha un aspetto elettrocardiografico inconfondibile: i complessi QRS sembrano ruotare attorno alla linea isoelettrica, cambiando progressivamente ampiezza e polarità. È un’aritmia potenzialmente letale, perché può degenerare in fibrillazione ventricolare, ma è anche una delle più «didattiche»: conoscerne il meccanismo significa sapere quali farmaci evitare, quali elettroliti correggere e perché il magnesio è il primo trattamento. Al Concorso Nazionale SSM è un classico, sia nelle domande di cardiologia sia in quelle di farmacologia.
Che cos’è la torsione di punta
Il termine deriva dal francese «torsade de pointes» e descrive la morfologia del tracciato: una serie di QRS larghi, a frequenza elevata, la cui ampiezza cresce e decresce in modo ciclico e il cui asse ruota, dando l’impressione di un nastro che si attorciglia attorno alla linea di base. La frequenza ventricolare è in genere molto alta e gli episodi sono spesso brevi e autolimitanti, ma possono ripetersi a salve e, se sostenuti, degenerare in fibrillazione ventricolare.
La definizione corretta richiede due elementi: la morfologia polimorfa con torsione dell’asse e la presenza di un QT lungo nel ritmo di base. Una tachicardia ventricolare polimorfa con QT normale non è una torsione di punta e ha cause e trattamento diversi, in primo luogo l’ischemia acuta. Questa distinzione è uno dei punti più chiesti.
Fisiopatologia: dal QT lungo al circuito aritmico
L’intervallo QT rappresenta la durata complessiva di depolarizzazione e ripolarizzazione ventricolare. Si allunga quando la fase di ripolarizzazione del potenziale d’azione diventa più lenta, tipicamente per una riduzione delle correnti uscenti di potassio (soprattutto la corrente rettificante ritardata rapida, IKr, codificata dal gene hERG) o per un aumento delle correnti entranti tardive di sodio o calcio.
Un potenziale d’azione prolungato favorisce le post-depolarizzazioni precoci: oscillazioni di voltaggio che compaiono durante la fase 2 o 3 del potenziale e che, se raggiungono la soglia, generano battiti prematuri. A questo si aggiunge la dispersione della ripolarizzazione: non tutte le cellule del miocardio allungano il proprio potenziale allo stesso modo, e le cellule mediomiocardiche sono particolarmente sensibili. La combinazione di un trigger (la post-depolarizzazione) e di un substrato disomogeneo (la dispersione) crea le condizioni per un rientro funzionale che si sposta continuamente, da cui la morfologia a torsione.
Un dettaglio clinico ricorrente è la sequenza breve-lunga-breve: un battito prematuro, seguito da una pausa compensatoria, seguito da un nuovo battito prematuro che cade sulla ripolarizzazione prolungata del battito post-pausa e innesca l’aritmia. Per questo la torsione è detta pausa-dipendente nelle forme acquisite, e la bradicardia la favorisce.
Cause: QT lungo congenito e acquisito
Il QT lungo può essere congenito o acquisito. Le forme congenite sono canalopatie ereditarie: le più note coinvolgono geni dei canali del potassio (con fenotipi LQT1 e LQT2) e del sodio (LQT3). I fattori scatenanti tendono a differire: nel tipo 1 l’esercizio fisico e in particolare il nuoto, nel tipo 2 gli stimoli uditivi improvvisi e le emozioni, nel tipo 3 il riposo e il sonno. Queste associazioni sono citate spesso nei quiz. La sindrome di Jervell e Lange-Nielsen associa il QT lungo a sordità neurosensoriale congenita, mentre la sindrome di Romano-Ward ha udito normale.
Le forme acquisite sono molto più frequenti nella pratica. Le principali cause sono:
- farmaci che bloccano IKr: antiaritmici di classe IA (chinidina, procainamide, disopiramide) e di classe III (sotalolo, dofetilide, ibutilide; l’amiodarone allunga il QT ma causa torsioni più raramente), macrolidi e chinoloni, alcuni antifungini azolici, antipsicotici (aloperidolo, alcuni atipici), antidepressivi triciclici e alcuni SSRI come il citalopram, antiemetici come l’ondansetron, il metadone;
- alterazioni elettrolitiche: ipokaliemia, ipomagnesemia e ipocalcemia;
- bradicardia marcata e blocchi atrioventricolari avanzati;
- altre condizioni: ischemia, cardiomiopatie, ipotermia, ipotiroidismo, emorragia subaracnoidea e lesioni intracraniche, anoressia nervosa e diete fortemente ipocaloriche.
Nella realtà il rischio è quasi sempre multifattoriale: un paziente anziano, di sesso femminile, con diuretici che abbassano potassio e magnesio, bradicardico e trattato con un antibiotico che allunga il QT è il profilo tipico. Il sesso femminile è un fattore di rischio riconosciuto, perché le donne hanno in media un QT di base più lungo.
Diagnosi: ECG e misura del QT
La diagnosi è elettrocardiografica. Durante l’episodio si osserva la tachicardia polimorfa con la tipica rotazione dell’asse; nei periodi intercritici il tracciato mostra il QT allungato, spesso con onde T e U di morfologia anomala. La misura del QT va fatta dall’inizio del QRS alla fine dell’onda T, preferibilmente in DII o V5, e corretta per la frequenza cardiaca (QTc). La formula di Bazett è la più usata ma sovrastima il QTc a frequenze elevate e lo sottostima a frequenze basse; per questo esistono correzioni alternative come Fridericia.
Come riferimento di massima, un QTc superiore a circa 450 ms nell’uomo e a circa 460-470 ms nella donna è considerato prolungato, mentre valori intorno o sopra i 500 ms indicano un rischio aritmico nettamente maggiore. Anche un aumento rispetto al basale dopo l’inizio di un farmaco va tenuto in considerazione. Per ripassare la tecnica di misura rimandiamo alla guida su come leggere un ECG. Gli esami di laboratorio devono includere potassio, magnesio e calcio, e la revisione della terapia è parte integrante della diagnosi.
Trattamento acuto: il ruolo del magnesio
La gestione dipende dalla stabilità emodinamica. Se la torsione è sostenuta e il paziente è instabile o in arresto, si procede con la defibrillazione, non con la cardioversione sincronizzata, perché in un ritmo polimorfo la sincronizzazione sul QRS non è affidabile. Il protocollo segue quello dell’arresto cardiaco da ritmo defibrillabile.
Il magnesio solfato per via endovenosa è il farmaco di prima scelta, efficace anche quando la magnesiemia è normale: stabilizza la membrana e sopprime le post-depolarizzazioni precoci, pur senza accorciare in modo sostanziale il QT. Contemporaneamente si sospendono tutti i farmaci che allungano il QT e si corregge il potassio, portandolo verso valori medio-alti della norma.
Se gli episodi recidivano, soprattutto nelle forme pausa-dipendenti, l’obiettivo è aumentare la frequenza cardiaca, perché accorciando il ciclo si accorcia anche il QT e si eliminano le pause: si usa il pacing temporaneo (overdrive pacing) oppure, come ponte, l’isoproterenolo in infusione. L’isoproterenolo va evitato nelle forme congenite adrenergico-dipendenti, in particolare nel tipo 1, dove lo stimolo simpatico è proprio il trigger. Gli antiaritmici che allungano il QT, compreso l’amiodarone, sono controindicati in questa situazione: è un errore da non commettere.
Prevenzione e terapia a lungo termine
Nelle forme acquisite la prevenzione consiste nel rimuovere la causa ed evitare in futuro i farmaci a rischio, controllando l’ECG quando se ne introducono di nuovi in pazienti predisposti. Nelle forme congenite i beta-bloccanti sono il cardine della terapia, soprattutto nel tipo 1 e 2; nei pazienti ad alto rischio o con arresto cardiaco rianimato si valuta l’impianto di un defibrillatore. Altre opzioni in casi selezionati sono la denervazione simpatica cardiaca sinistra e, nel tipo 3, i bloccanti della corrente tardiva del sodio. La consulenza genetica e lo screening dei familiari fanno parte della gestione.
Diagnosi differenziale
La torsione di punta va distinta dalla tachicardia ventricolare polimorfa con QT normale, che richiede di pensare anzitutto all’ischemia e che si tratta con rivascolarizzazione e antiaritmici come l’amiodarone. Va distinta dalla tachicardia ventricolare monomorfa, dalla fibrillazione ventricolare (del tutto caotica, senza complessi riconoscibili), dalla fibrillazione atriale preeccitata in presenza di una via accessoria, che può dare QRS larghi e irregolari, e dagli artefatti da movimento. Altre canalopatie, come la sindrome di Brugada e la tachicardia ventricolare polimorfa catecolaminergica, rientrano nella diagnosi differenziale della morte improvvisa aritmica nel giovane.
Come cade la torsione di punta al concorso
Le domande sulla torsione di punta tendono a seguire pochi schemi. Il più frequente chiede il trattamento di prima linea: la risposta è il magnesio solfato endovena, non l’amiodarone. Il secondo schema propone un caso clinico di paziente che ha iniziato un farmaco (un macrolide, un antipsicotico, il metadone) e sviluppa sincope, con ECG che mostra QT lungo: bisogna riconoscere la causa iatrogena. Il terzo schema riguarda le associazioni delle forme congenite, come il nuoto nel tipo 1 o la sordità nella sindrome di Jervell e Lange-Nielsen.
Gli errori tipici sono ricorrenti: somministrare antiaritmici che allungano ulteriormente il QT; scegliere la cardioversione sincronizzata anziché la defibrillazione in un paziente instabile; dimenticare di correggere potassio e magnesio; confondere la torsione con la tachicardia polimorfa ischemica a QT normale; pensare che il magnesio serva solo se la magnesiemia è bassa. Un altro tranello è la bradicardia: aumentare la frequenza con pacing o isoproterenolo è terapeutico, perché riduce il QT e le pause.
Per esercitarti su casi con tracciati e ragionamento guidato, sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate che spiegano il perché di ogni risposta. Chi è interessato alla disciplina può leggere anche la pagina sulla specializzazione in Cardiologia.
In sintesi
La torsione di punta è una tachicardia ventricolare polimorfa che insorge su un QT lungo, congenito o acquisito, con QRS che ruotano attorno alla linea di base. Nasce da post-depolarizzazioni precoci e dispersione della ripolarizzazione, spesso dopo una sequenza breve-lunga-breve. Le cause acquisite principali sono farmaci che bloccano i canali del potassio, ipokaliemia, ipomagnesemia e bradicardia. Si tratta con magnesio endovena, sospensione dei farmaci responsabili, correzione degli elettroliti e, nelle recidive, aumento della frequenza con pacing o isoproterenolo; se il paziente è instabile si defibrilla. Distinguerla dalla tachicardia polimorfa a QT normale è il passaggio decisivo.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.