Pseudomonas aeruginosa: clinica e farmaci attivi (SSM)
1 Ottobre 2026 · Mario Lomele
Pseudomonas aeruginosa è il prototipo del patogeno opportunista: raramente causa malattia in una persona sana, ma diventa temibile nel paziente ricoverato, ventilato, ustionato, neutropenico o affetto da fibrosi cistica. Per il Concorso SSM è un argomento ad alta resa, perché unisce microbiologia, terapia antibiotica, pneumologia, pediatria, dermatologia e otorinolaringoiatria. Le domande chiedono quasi sempre di riconoscere il contesto clinico che suggerisce il germe e di scegliere un farmaco realmente attivo, evitando le molecole che non lo coprono.
Che cos’è Pseudomonas aeruginosa
P. aeruginosa è un bacillo Gram negativo aerobio obbligato, non fermentante il lattosio e ossidasi positivo, caratteristica che lo distingue subito dagli Enterobacterales come E. coli e Klebsiella. È mobile grazie a un flagello polare. In coltura produce colonie spesso con riflessi metallici e un caratteristico odore dolciastro, descritto come simile all’uva o al tiglio. Molti ceppi producono pigmenti: la piocianina, di colore blu-verde, e la pioverdina, fluorescente, responsabili della colorazione verdastra del pus e delle medicazioni. Cresce anche a temperature relativamente elevate e ha esigenze nutrizionali minime.
È un germe ambientale ubiquitario, che predilige gli ambienti umidi: lavandini, rubinetti, circuiti dei ventilatori, umidificatori, soluzioni, piscine e vasche idromassaggio. Questa ecologia spiega la sua importanza come patogeno ospedaliero e il legame con quadri come l’otite esterna dei nuotatori e la follicolite da idromassaggio.
Fattori di virulenza e resistenza intrinseca
La virulenza è multifattoriale. I pili e le adesine permettono l’attacco alle cellule epiteliali danneggiate. L’esotossina A inibisce la sintesi proteica ADP-ribosilando il fattore di allungamento EF-2, con lo stesso meccanismo della tossina difterica, un parallelo molto apprezzato dai quiz. Elastasi, proteasi alcaline e fosfolipasi danneggiano i tessuti, mentre il sistema di secrezione di tipo III inietta tossine direttamente nelle cellule dell’ospite. Il lipopolisaccaride contribuisce alla risposta settica.
Un elemento decisivo è la produzione di alginato, un esopolisaccaride mucoide che forma un biofilm denso. I ceppi mucoidi sono tipici delle infezioni croniche nella fibrosi cistica e sono estremamente difficili da eradicare. A questo si aggiunge una resistenza intrinseca a molti antibiotici, legata alla scarsa permeabilità della membrana esterna, alle pompe di efflusso e a una beta-lattamasi cromosomica inducibile di tipo AmpC. Il germe può inoltre acquisire nuove resistenze, ad esempio la perdita della porina OprD che riduce l’ingresso dei carbapenemi, o enzimi come le metallo-beta-lattamasi.
Fibrosi cistica e infezioni polmonari
Nella fibrosi cistica le secrezioni dense e la ridotta clearance mucociliare favoriscono infezioni croniche. Nei primi anni di vita predominano stafilococco aureo e Haemophilus influenzae, mentre con l’età P. aeruginosa diventa il colonizzatore principale. La colonizzazione cronica da ceppi mucoidi si associa a un declino più rapido della funzione respiratoria e a riacutizzazioni ricorrenti. Il primo isolamento viene trattato con terapie di eradicazione, mentre nella colonizzazione cronica si utilizzano antibiotici per via inalatoria per ridurre la carica batterica. Altri germi tipici in questo contesto sono Burkholderia cepacia complex, che ha un significato prognostico sfavorevole.
P. aeruginosa è anche una delle cause principali di polmonite nosocomiale e, in particolare, di polmonite associata alla ventilazione meccanica. Colonizza inoltre le vie aeree dei pazienti con bronchiectasie e con BPCO avanzata, in cui la sua presenza indica una malattia più grave e condiziona la scelta della terapia nelle riacutizzazioni.
Ustioni, cute, orecchio e occhio
Le ustioni estese distruggono la barriera cutanea e creano un ambiente umido e necrotico ideale per il germe. L’infezione dell’ustione si riconosce per la colorazione verdastra dell’escara e del materiale di medicazione, l’odore caratteristico e la possibile evoluzione in sepsi. La prevenzione si basa su escarectomia precoce, medicazioni con antimicrobici topici e rigoroso controllo delle infezioni.
Nel paziente neutropenico o comunque gravemente immunodepresso la batteriemia da Pseudomonas può dare l’ectima gangrenoso, una lesione cutanea che inizia come macula o vescicola e progredisce verso un’ulcera necrotica con escara nera e alone eritematoso. È una lesione da riconoscere, perché spesso è il segno di una sepsi in corso; nel paziente con neutropenia febbrile la terapia empirica deve sempre comprendere un farmaco antipseudomonas.
Nell’orecchio il germe causa l’otite esterna acuta, l’otite del nuotatore, trattata con gocce auricolari. Molto più grave è l’otite esterna maligna o necrotizzante, che colpisce tipicamente l’anziano diabetico: si presenta con otalgia intensa, otorrea e tessuto di granulazione nel condotto, può estendersi alla base cranica con osteomielite e paralisi dei nervi cranici, a partire dal faciale, e richiede terapia sistemica prolungata. Nell’occhio, P. aeruginosa è una causa importante di cheratite nei portatori di lenti a contatto, con rischio di ulcera corneale perforante. Altri quadri sono la follicolite da vasche idromassaggio e l’osteomielite del calcagno dopo ferita penetrante attraverso la suola della scarpa.
Infezioni nosocomiali e sepsi
Oltre alla polmonite, P. aeruginosa causa infezioni urinarie associate a catetere, infezioni del sito chirurgico, infezioni di cateteri venosi e batteriemie. È uno dei germi più temuti nelle terapie intensive, e la sua diffusione dipende in gran parte dalle pratiche assistenziali: per questo il tema si collega direttamente alle infezioni correlate all’assistenza. Le batteriemie hanno una mortalità elevata, maggiore quando la terapia empirica iniziale non è attiva, motivo per cui nel paziente a rischio si tende a iniziare con farmaci che coprano il germe e a ridurre lo spettro appena disponibile l’antibiogramma.
Diagnosi microbiologica
La diagnosi si basa sull’esame colturale di escreato, aspirato tracheale, lavaggio broncoalveolare, sangue, urine, tamponi di ferita o di orecchio. Il germe cresce facilmente sui comuni terreni: Gram negativo, non fermentante il lattosio sull’agar MacConkey, ossidasi positivo, con pigmenti e odore tipici. L’identificazione è oggi spesso affidata alla spettrometria di massa, mentre l’antibiogramma è irrinunciabile per la frequenza delle resistenze. Un problema pratico è distinguere colonizzazione e infezione: un isolamento da un tampone di superficie o dalle vie aeree di un paziente intubato non indica di per sé malattia, e va interpretato alla luce della clinica.
Farmaci attivi e terapia
Il punto più interrogato è l’elenco dei farmaci con attività antipseudomonas. Tra i beta-lattamici sono attivi la piperacillina associata al tazobactam, alcune cefalosporine come ceftazidima e cefepime, l’aztreonam e i carbapenemi imipenem e meropenem. Non sono invece attivi ceftriaxone, cefotaxime, cefazolina, amoxicillina, amoxicillina-clavulanato ed ertapenem: quest’ultimo è un tranello classico, perché è un carbapenemico ma non copre P. aeruginosa. Per un ripasso dei meccanismi conviene rileggere la scheda sugli antibiotici beta-lattamici.
Tra gli altri farmaci sono attivi i fluorochinoloni ciprofloxacina e levofloxacina, unici antipseudomonas somministrabili per via orale, e gli aminoglicosidi come amikacina e tobramicina, quest’ultima molto usata per via inalatoria nella fibrosi cistica. Le polimixine, come la colistina, sono riservate ai ceppi multiresistenti per la loro tossicità renale e neurologica. Esistono inoltre associazioni più recenti di cefalosporine con nuovi inibitori, utilizzate nei ceppi difficili da trattare. Nelle infezioni gravi è a volte utilizzata una terapia di combinazione iniziale, in attesa dell’antibiogramma, per aumentare la probabilità di una copertura efficace.
Come cade Pseudomonas aeruginosa al concorso
Gli errori tipici nei quiz su Pseudomonas aeruginosa sono soprattutto terapeutici. Il primo è scegliere ceftriaxone o ertapenem pensando che coprano il germe. Il secondo è dimenticare che i fluorochinoloni sono gli unici antipseudomonas orali. Il terzo è non riconoscere l’otite esterna maligna nell’anziano diabetico, trattandola come una banale otite. Il quarto è confondere l’ectima gangrenoso con altre lesioni necrotiche. Il quinto riguarda la microbiologia: P. aeruginosa è ossidasi positivo e non fermenta il lattosio, mentre E. coli è ossidasi negativo e fermenta il lattosio.
Anche la sequenza dei colonizzatori nella fibrosi cistica, prima stafilococco poi Pseudomonas, e il parallelo tra esotossina A e tossina difterica ricorrono spesso. Studiare sulle prove degli anni precedenti aiuta a vedere quanto spesso questi dettagli vengano messi alla prova; per allenarsi con spiegazioni puntuali si possono usare le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia.
In sintesi
Pseudomonas aeruginosa è un bacillo Gram negativo aerobio, ossidasi positivo, non fermentante, che produce pigmenti verdastri e vive negli ambienti umidi. È un opportunista che colpisce pazienti con fibrosi cistica, ustionati, neutropenici, ventilati e diabetici, causando polmoniti nosocomiali, infezioni delle ustioni, ectima gangrenoso, otite esterna maligna e cheratiti. Ha una resistenza intrinseca a molti antibiotici: i farmaci attivi sono piperacillina-tazobactam, ceftazidima, cefepime, aztreonam, imipenem, meropenem, ciprofloxacina, levofloxacina, aminoglicosidi e, come ultima risorsa, colistina. Ceftriaxone ed ertapenem non lo coprono.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.