Otite esterna: cause, segni, terapia e forma necrotizzante
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’otite esterna è l’infiammazione del condotto uditivo esterno, un quadro comunissimo in età pediatrica e giovanile, soprattutto nei mesi estivi, tanto da meritarsi il nome popolare di “orecchio del nuotatore”. Per chi prepara il concorso di specializzazione medica è un argomento apparentemente minore, ma che si presta bene a quesiti di semeiotica e di diagnosi differenziale con l’otite media, oltre a nascondere la variante grave e potenzialmente letale dell’otite esterna necrotizzante. In questa scheda seguiamo lo schema da manuale: definizione, cause, fisiopatologia, clinica, diagnosi, diagnosi differenziale, principi di trattamento, complicanze e forme tipiche di domanda.
Che cos’è l’otite esterna
Si definisce otite esterna un processo infiammatorio, nella maggior parte dei casi infettivo, che interessa la cute e il sottocute del condotto uditivo esterno, con possibile estensione al padiglione auricolare e, nelle forme gravi, ai tessuti periauricolari e alla base cranica. La forma acuta diffusa è la più frequente e ha origine batterica; si distinguono poi una forma localizzata o foruncolosi del condotto, legata all’infezione di un follicolo pilifero del terzo esterno; una forma cronica, spesso su base eczematosa, seborroica o da contatto; una forma micotica o otomicosi; e la forma necrotizzante, un tempo detta maligna, che interessa quasi esclusivamente pazienti diabetici o immunodepressi. L’otite esterna va tenuta ben distinta dall’otite media, che coinvolge la cassa timpanica dietro una membrana integra e ha una patogenesi del tutto diversa, legata alla disfunzione della tuba di Eustachio.
Cause e fattori predisponenti
La cute del condotto uditivo è protetta da tre meccanismi: lo strato di cerume, idrofobo e leggermente acido, che ostacola la crescita batterica; la migrazione epiteliale centrifuga che allontana i detriti; l’integrità dello strato corneo. Tutto ciò che compromette queste difese apre la strada all’infezione. L’esposizione prolungata all’acqua, in particolare in piscina o in acque calde e poco pulite, macera l’epitelio e alcalinizza il condotto; la rimozione del cerume con bastoncini di cotone o altri strumenti asporta lo strato protettivo e crea microtraumi; i tappi auricolari, gli auricolari e gli apparecchi acustici mantengono un ambiente caldo-umido e occludente; dermatiti preesistenti come la dermatite atopica, la psoriasi e la dermatite seborroica rendono la cute più vulnerabile; il condotto stretto o tortuoso favorisce il ristagno; il clima caldo-umido e la sudorazione completano il quadro.
Gli agenti responsabili della forma acuta diffusa sono in prevalenza Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus, da soli o in associazione, seguiti da altri Gram negativi e da streptococchi. Nella foruncolosi il patogeno è quasi sempre lo stafilococco aureo. Nell’otomicosi prevalgono Aspergillus, soprattutto Aspergillus niger con le tipiche spore nere, e Candida, spesso dopo terapie antibiotiche topiche prolungate. Nell’otite esterna necrotizzante l’agente è quasi sempre Pseudomonas aeruginosa. Le forme virali comprendono l’herpes zoster oticus, con vescicole nel condotto e sul padiglione, che nella sindrome di Ramsay Hunt si accompagna a paralisi del nervo facciale.
Quadro clinico
Il sintomo dominante è l’otalgia, spesso intensa e sproporzionata rispetto alle dimensioni della sede, perché la cute del condotto aderisce strettamente al periostio e al pericondrio e l’edema non ha spazio per espandersi. Il dolore si accentua con la trazione del padiglione e con la pressione sul trago, un segno semeiologico fondamentale che manca nell’otite media. Il paziente riferisce prurito, che nella forma cronica e in quella micotica può essere il sintomo principale, sensazione di orecchio pieno e ipoacusia trasmissiva da occlusione del condotto per edema e detriti. L’otorrea è inizialmente sierosa, poi purulenta e maleodorante. La febbre è assente o modesta nelle forme non complicate; la sua presenza, insieme alla tumefazione periauricolare e alla linfoadenopatia, indica estensione ai tessuti circostanti.
All’otoscopia il condotto appare edematoso, arrossato, talora tanto ristretto da impedire la visione della membrana timpanica, con secrezioni e detriti epiteliali. Nell’otomicosi si osservano masse di ife biancastre, grigie o nere con aspetto di carta bagnata. Nella foruncolosi si vede una tumefazione localizzata, dolente, nel terzo esterno del condotto. Nella forma necrotizzante è caratteristica la presenza di tessuto di granulazione sul pavimento del condotto, alla giunzione fra porzione cartilaginea e ossea, in un paziente anziano diabetico con dolore notturno intenso e persistente.
Diagnosi
La diagnosi di otite esterna è clinica e si fonda sull’anamnesi (bagni, manipolazione del condotto, dermatiti), sul dolore alla trazione del padiglione e alla pressione del trago e sul reperto otoscopico. Un punto essenziale è la valutazione della membrana timpanica: quando è visibile e integra si esclude un’otite media; quando l’edema impedisce di vederla, la distinzione si basa sui segni semeiologici e sull’evoluzione. La coltura della secrezione non è necessaria nelle forme non complicate e si riserva ai casi refrattari alla terapia topica, alle forme ricorrenti, ai pazienti immunodepressi o diabetici e al sospetto di otite necrotizzante. In quest’ultima si ricorre anche a esami di laboratorio con indici di flogosi, in particolare la VES e la proteina C reattiva, che sono spesso molto elevate e utile per il monitoraggio, e a imaging con TC dell’osso temporale per l’erosione ossea e risonanza magnetica o scintigrafia per l’estensione ai tessuti molli e all’osso.
Diagnosi differenziale
La prima diagnosi differenziale è con l’otite media acuta: in questa il dolore non aumenta con la mobilizzazione del padiglione, la membrana timpanica è iperemica ed estroflessa, il contesto è quello di un’infezione delle alte vie respiratorie e la febbre è frequente; se la membrana si perfora compare otorrea con rapido sollievo dal dolore, mentre nell’otite esterna il dolore persiste nonostante la secrezione. La mastoidite acuta si presenta con tumefazione retroauricolare, scomparsa del solco e spostamento del padiglione in avanti e in basso, nel contesto di un’otite media. Il colesteatoma dà otorrea cronica maleodorante con perforazione marginale o tasca di retrazione. Le otalgie riflesse da patologie dentarie, dell’articolazione temporo-mandibolare, faringee o laringee hanno un esame obiettivo dell’orecchio normale. La cellulite del padiglione e l’erisipela interessano la cute con margini netti, mentre la pericondrite risparmia il lobulo, privo di cartilagine. L’herpes zoster oticus si riconosce dalle vescicole e dall’eventuale paralisi facciale. Un corpo estraneo del condotto nel bambino può simulare o innescare un’otite esterna.
Trattamento per principi
Il trattamento dell’otite esterna acuta diffusa non complicata si basa su tre principi: la pulizia del condotto, la terapia topica e il controllo del dolore. La toilette del condotto, eseguita con aspirazione sotto visione o con delicato lavaggio quando la membrana è integra, rimuove detriti e secrezioni e consente ai farmaci topici di raggiungere la cute. La terapia topica è la scelta di prima linea e prevede preparati in gocce contenenti antibiotici attivi contro Pseudomonas e stafilococco, spesso associati a un corticosteroide per ridurre edema e dolore; le soluzioni acidificanti sono un’alternativa nelle forme lievi. Quando l’edema è tale da impedire la penetrazione delle gocce, si posiziona nel condotto uno stoppino di garza o di materiale espandibile che veicola il farmaco in profondità. Gli antibiotici per via sistemica non sono indicati nella forma non complicata e si riservano ai casi con estensione oltre il condotto, ai pazienti diabetici o immunodepressi e alla forma necrotizzante. Gli analgesici per via orale sono parte integrante del trattamento, perché il dolore è spesso rilevante.
Nell’otomicosi la terapia prevede pulizia accurata e antimicotici topici, con sospensione degli antibiotici topici che ne favoriscono la persistenza. Nella foruncolosi si ricorre a calore locale, antibiotici antistafilococcici e, se si forma un ascesso, all’incisione. Nell’otite esterna necrotizzante il trattamento è prolungato, per settimane, con antibiotici sistemici attivi contro Pseudomonas, controllo metabolico del diabete, toilette ripetuta ed eventuale sbrigliamento chirurgico del tessuto necrotico. In tutte le forme la prevenzione delle recidive passa per l’asciugatura del condotto dopo i bagni, l’evitamento dei bastoncini di cotone e il trattamento delle dermatiti di base.
Complicanze
Nelle forme comuni le complicanze sono rare: cellulite del padiglione e dei tessuti periauricolari, pericondrite con rischio di deformità del padiglione, stenosi cicatriziale del condotto nelle forme croniche recidivanti, dermatite da contatto secondaria ai farmaci topici. La complicanza più grave è l’otite esterna necrotizzante, che dal condotto si estende attraverso le fessure di Santorini alla base cranica, con osteomielite dell’osso temporale e coinvolgimento progressivo dei nervi cranici: il facciale è il primo colpito, seguito da glossofaringeo, vago e accessorio spinale al forame giugulare e dall’ipoglosso. Nei casi avanzati si osservano trombosi del seno sigmoideo, meningite e ascesso cerebrale, con mortalità significativa. Il sospetto clinico deve scattare davanti a un paziente diabetico o immunodepresso con otalgia intensa, resistente alla terapia topica, con tessuto di granulazione nel condotto.
Come cade l’otite esterna al concorso
Al concorso SSM l’otite esterna compare soprattutto nell’ambito dell’otorinolaringoiatria e della semeiotica generale. La prima forma di domanda è il quesito sul segno distintivo: si chiede quale reperto orienti verso l’otite esterna rispetto all’otite media, e la risposta è il dolore alla trazione del padiglione o alla pressione sul trago. La seconda forma è il caso clinico estivo del bambino o del giovane che frequenta la piscina, con otalgia intensa, prurito e condotto edematoso, dove si chiede la diagnosi o il trattamento di prima scelta, cioè la terapia topica, mentre l’antibiotico sistemico è un distrattore. La terza forma interroga l’eziologia: il patogeno più frequente dell’otite esterna acuta diffusa, Pseudomonas aeruginosa, oppure l’agente dell’otomicosi con spore nere, Aspergillus niger. La quarta forma, più impegnativa, descrive un anziano diabetico con otalgia notturna refrattaria e tessuto di granulazione nel condotto e chiede la diagnosi, cioè l’otite esterna necrotizzante, o il nervo cranico più precocemente coinvolto, cioè il facciale. La quinta forma riguarda la sindrome di Ramsay Hunt e il suo agente. Le simulazioni commentate disponibili sulla Piattaforma Accademia propongono quesiti di questo tipo con la spiegazione di ogni alternativa, il modo più efficace per fissare le differenze fra le varie otiti.
In sintesi
L’otite esterna è l’infiammazione, in genere infettiva, del condotto uditivo esterno, favorita da acqua, traumi da pulizia e dermatiti, e sostenuta soprattutto da Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus. Si manifesta con otalgia intensa che aumenta alla trazione del padiglione e alla pressione sul trago, prurito, sensazione di orecchio pieno e otorrea, con condotto edematoso all’otoscopia. La diagnosi è clinica e il trattamento si basa su pulizia del condotto, gocce topiche antibiotiche con o senza steroide e analgesia, riservando gli antibiotici sistemici alle forme estese e ai pazienti a rischio. La complicanza da non dimenticare è l’otite esterna necrotizzante del diabetico, con osteomielite della base cranica e paralisi del facciale. Al concorso l’otite esterna cade come quesito di semeiotica, di eziologia, di terapia di prima linea e come caso clinico di forma necrotizzante.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.