Pertosse: tossina, fasi cliniche e domande SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
La pertosse è un’infezione respiratoria batterica che molti considerano una malattia del passato e che invece è tornata a circolare in modo consistente, con ondate epidemiche periodiche e casi gravi nei lattanti troppo piccoli per essere vaccinati. Per il Concorso Nazionale SSM è un tema che intreccia pediatria, malattie infettive, microbiologia e igiene: le domande possono riguardare la tossina, le fasi cliniche, la linfocitosi caratteristica, la scelta dell’antibiotico o la strategia vaccinale in gravidanza. In questo articolo ripercorriamo la pertosse come farebbe un manuale, con l’attenzione rivolta ai dettagli che i quesiti a risposta multipla amano mettere alla prova.
Che cos’è la pertosse
La pertosse è una malattia infettiva acuta delle vie respiratorie causata da Bordetella pertussis, un coccobacillo Gram-negativo, aerobio, immobile, esigente dal punto di vista colturale. Un quadro simile ma più lieve può essere causato da Bordetella parapertussis. L’uomo è l’unico serbatoio e la trasmissione avviene per via aerea attraverso le goccioline emesse con la tosse; la contagiosità è elevatissima, con tassi di attacco secondari nei conviventi suscettibili molto alti, e il paziente è più contagioso nella fase iniziale, quando la malattia somiglia a un banale raffreddore.
Né la malattia naturale né la vaccinazione conferiscono un’immunità permanente: la protezione si attenua nel giro di alcuni anni, e questo spiega perché adolescenti e adulti, vaccinati da bambini, possano ammalarsi con forme atipiche e fungere da serbatoio per i lattanti. Proprio i lattanti nei primi mesi di vita, che non hanno ancora completato il ciclo vaccinale primario, sono i pazienti a rischio di forme gravi e di morte. Per questo la vaccinazione della donna in gravidanza, nel terzo trimestre, è oggi raccomandata: gli anticorpi materni trasferiti al feto proteggono il neonato nella finestra di massima vulnerabilità.
Patogenesi
Bordetella pertussis aderisce alle cellule ciliate dell’epitelio respiratorio grazie a diverse adesine, tra cui l’emoagglutinina filamentosa, la pertactina e le fimbrie. Il batterio non invade i tessuti e non entra in circolo: il danno è mediato dalle sue tossine. La tossina pertossica è la più importante: è una tossina di tipo A-B che ADP-ribosila la subunità alfa della proteina G inibitoria, bloccando la sua funzione e determinando un aumento dell’AMP ciclico intracellulare. A questo meccanismo si attribuiscono la linfocitosi caratteristica (per inibizione della migrazione dei linfociti dal circolo ai tessuti linfoidi), la sensibilizzazione all’istamina e l’iperinsulinemia con tendenza all’ipoglicemia nei lattanti.
Altre tossine contribuiscono al quadro: la citotossina tracheale, un frammento di peptidoglicano, danneggia le cellule ciliate e provoca la ciliostasi, compromettendo la clearance del muco; l’adenilato-ciclasi tossina inibisce la funzione dei fagociti; la tossina dermonecrotica ha un ruolo minore. L’accumulo di muco denso nelle vie aeree, non più rimosso dalle ciglia paralizzate, è ciò che scatena gli accessi di tosse parossistica, che rappresentano il tentativo di espellerlo.
Clinica: le tre fasi
Il periodo di incubazione è di una-due settimane, con un intervallo che può arrivare a tre. La malattia classica si sviluppa in tre stadi successivi, e la sequenza è un caposaldo per il concorso.
La fase catarrale dura una-due settimane ed è indistinguibile da un’infezione delle alte vie respiratorie: rinorrea, starnuti, lacrimazione, febbre assente o modesta e tosse lieve che tende progressivamente ad aumentare invece di risolversi. In questa fase la carica batterica e la contagiosità sono massime, ma la diagnosi è quasi sempre mancata.
La fase parossistica dura da due a sei settimane e si caratterizza per gli accessi di tosse: serie di colpi di tosse violenti e ravvicinati, in un’unica espirazione, senza possibilità di inspirare, seguiti da un’inspirazione forzata e rumorosa attraverso la glottide ristretta che produce l'”urlo” inspiratorio caratteristico, da cui il nome di “tosse convulsa” o “tosse dei cento giorni”. L’accesso termina spesso con l’emissione di muco filante o con il vomito. Tra un accesso e l’altro il paziente sta relativamente bene e l’esame obiettivo del torace è sorprendentemente povero. Gli accessi sono più numerosi di notte e possono essere scatenati dal pianto, dall’alimentazione o dall’attività. La faccia diventa congesta o cianotica durante il parossismo e sono possibili petecchie al volto, emorragie congiuntivali e ulcerazione del frenulo linguale.
La fase di convalescenza dura settimane o mesi, con accessi via via meno frequenti; una successiva infezione respiratoria banale può però riattivare la tosse parossistica.
Nei lattanti sotto i sei mesi il quadro è atipico e pericoloso: l’urlo inspiratorio spesso manca e la malattia si manifesta con apnee, cianosi, bradicardia, difficoltà di alimentazione e, nei casi peggiori, con morte improvvisa. Negli adolescenti e negli adulti vaccinati la pertosse si presenta come una tosse prolungata, secca, insistente, che dura più di due-tre settimane e che viene spesso attribuita ad altre cause.
Diagnosi
Il sospetto clinico nasce da una tosse che dura oltre due settimane con almeno uno tra accessi parossistici, urlo inspiratorio, vomito post-tussivo o apnea nel lattante. L’emocromo mostra un dato molto caratteristico: leucocitosi, talvolta marcata, con spiccata linfocitosi assoluta, un reperto inusuale per un’infezione batterica e dovuto alla tossina pertossica. Una leucocitosi estrema nel lattante è un indice prognostico sfavorevole, associato a ipertensione polmonare e a esito fatale. La radiografia del torace è di solito normale o mostra un’accentuazione della trama peribronchiale; infiltrati parenchimali fanno pensare a una sovrainfezione.
La conferma microbiologica si ottiene su tampone nasofaringeo, prelevato con tampone in dacron o in fiocco, non in cotone. La coltura su terreni speciali (Bordet-Gengou o Regan-Lowe) è molto specifica ma poco sensibile e lenta, e rende bene solo nelle prime due settimane. La PCR è oggi il metodo di riferimento nelle prime tre-quattro settimane di malattia, per la sua rapidità e sensibilità. La sierologia con ricerca degli anticorpi contro la tossina pertossica è utile nelle fasi tardive, quando batterio e DNA non sono più rilevabili, ma è di interpretazione delicata nei soggetti vaccinati di recente.
Diagnosi differenziale
La tosse prolungata riconosce molte cause e il concorso chiede spesso di distinguerle. Nel bambino vanno considerate le infezioni da adenovirus, virus respiratorio sinciziale, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia trachomatis nel lattante (polmonite afebbrile con tosse a scatti, senza urlo, e con eosinofilia invece di linfocitosi); la bronchiolite; l’asma bronchiale; l’inalazione di corpo estraneo, da sospettare quando l’esordio è improvviso; la fibrosi cistica e la tubercolosi. Nell’adulto la tosse persistente rimanda al reflusso gastroesofageo, alla rinosinusite con scolo retronasale, alla tosse da ACE-inibitori e alla BPCO. Il dato che orienta verso la pertosse è la combinazione di accessi parossistici, benessere fra gli accessi, esame obiettivo povero e linfocitosi.
Terapia per principi
Il trattamento antibiotico di scelta è un macrolide (azitromicina, claritromicina o eritromicina); nei pazienti che non lo tollerano si ricorre al cotrimossazolo, evitandolo nei lattanti nei primi due mesi. È importante capire che cosa l’antibiotico può e non può fare: iniziato in fase catarrale, attenua il decorso; iniziato in fase parossistica, non modifica sostanzialmente la sintomatologia, che dipende dal danno già prodotto dalle tossine, ma elimina il batterio dal nasofaringe e interrompe la contagiosità, che è la ragione principale per cui si prescrive anche a diagnosi tardiva. Nei lattanti trattati con eritromicina è descritta un’associazione con la stenosi ipertrofica del piloro, motivo per cui si preferisce l’azitromicina.
La terapia di supporto è fondamentale nei lattanti: ricovero, monitoraggio delle apnee e della saturazione, aspirazione delle secrezioni, idratazione e alimentazione frazionata; nei casi più gravi con leucocitosi estrema e ipertensione polmonare si ricorre alle cure intensive. Antitussivi, broncodilatatori e corticosteroidi non hanno dimostrato un beneficio consistente. Il paziente va isolato con precauzioni per goccioline fino a cinque giorni di antibiotico efficace, oppure per tre settimane dall’inizio degli accessi se non trattato.
La profilassi post-esposizione con lo stesso macrolide è raccomandata per tutti i contatti stretti, a prescindere dallo stato vaccinale, e in particolare per quelli a rischio elevato (lattanti, gravide al terzo trimestre, chi ha contatti con lattanti). La prevenzione primaria si basa sul vaccino acellulare, che contiene la tossina pertossica inattivata e altri antigeni purificati, somministrato nel ciclo primario del primo anno di vita e nei richiami successivi, e sulla vaccinazione in gravidanza; la scheda sui vaccini riepiloga il calendario. La pertosse è soggetta a notifica obbligatoria.
Complicanze
Le complicanze più gravi riguardano i lattanti. La polmonite, primaria da Bordetella o secondaria a sovrainfezione, è la principale causa di morte; le apnee e l’ipossia possono determinare crisi convulsive ed encefalopatia ipossica, con esiti neurologici permanenti. L’ipertensione polmonare refrattaria, associata alla leucocitosi estrema e all’aggregazione dei leucociti nel microcircolo polmonare, è il meccanismo delle forme fulminanti. Le complicanze meccaniche legate ai parossismi comprendono pneumotorace, enfisema sottocutaneo, emorragie congiuntivali e subaracnoidee, epistassi, ernie e prolasso rettale; nell’adulto sono frequenti fratture costali, incontinenza urinaria e sincope da tosse. Otite media, disidratazione e calo ponderale per il vomito ripetuto completano il quadro.
Come cade la pertosse al concorso
La pertosse compare nelle prove concorsuali in poche forme ricorrenti. La prima è il caso clinico del lattante o del bambino con tosse da più di due settimane, accessi parossistici seguiti da vomito e urlo inspiratorio, con emocromo che mostra leucocitosi e linfocitosi: la domanda chiede la diagnosi o l’agente eziologico. La seconda forma è microbiologica e chiede il meccanismo d’azione della tossina pertossica, con la risposta corretta che rimanda alla ADP-ribosilazione della proteina Gi e all’aumento dell’AMP ciclico; a volte il quesito mette a confronto le tossine di Bordetella, Vibrio cholerae e Corynebacterium diphtheriae.
Una terza tipologia riguarda la terapia: quale sia l’antibiotico di scelta (macrolide) e quale sia il suo effetto se iniziato in fase parossistica (riduce la contagiosità ma non accorcia la tosse). La quarta forma chiede l’esame di laboratorio più utile in fase precoce (PCR su tampone nasofaringeo) o il reperto ematologico tipico (linfocitosi). Infine ricorrono le domande di igiene e prevenzione: tipo di vaccino (acellulare, non vivo), vaccinazione in gravidanza, profilassi dei contatti e durata dell’isolamento. Chi lavora sulle prove degli anni precedenti troverà queste formulazioni con piccole varianti. Sulla Piattaforma Accademia le simulazioni commentate dedicate alle malattie infettive spiegano perché ogni alternativa è corretta o errata, e la pertosse vi compare regolarmente insieme alle altre cause di tosse prolungata.
In sintesi
La pertosse è causata da Bordetella pertussis, coccobacillo Gram-negativo che aderisce all’epitelio ciliato e agisce attraverso tossine, in primo luogo la tossina pertossica che aumenta l’AMP ciclico inibendo la proteina Gi. Incubazione di una-due settimane, poi fase catarrale (massima contagiosità), fase parossistica con accessi di tosse, urlo inspiratorio e vomito, e lunga convalescenza. Nei lattanti prevalgono apnee e cianosi. L’emocromo mostra linfocitosi, la PCR su tampone nasofaringeo è l’esame di conferma nelle prime settimane. La terapia con macrolide attenua la malattia se precoce e in ogni caso interrompe la contagiosità; la profilassi dei contatti usa lo stesso farmaco. Le complicanze gravi sono la polmonite, l’encefalopatia ipossica e l’ipertensione polmonare del lattante. Il vaccino acellulare, con i richiami e la somministrazione in gravidanza, è la strategia preventiva su cui insistono le domande d’esame.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.