Malaria: Plasmodium, clinica e terapia per il concorso SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
La malaria è la parassitosi più importante del pianeta per numero di casi e di decessi, ed è anche una delle malattie infettive più frequentemente proposte nel Concorso Nazionale SSM, perché mette insieme parassitologia, medicina tropicale, ematologia e medicina d’urgenza. In Italia è una malattia d’importazione, ma proprio per questo il rischio clinico maggiore è non pensarci: una febbre in chi rientra da un’area endemica è malaria fino a prova contraria. In questa scheda ripercorriamo l’agente, il ciclo, la trasmissione, il quadro clinico, i criteri di gravità, la diagnosi, i principi di terapia e la profilassi, e infine le forme in cui l’argomento cade nelle prove.
Che cos’è la malaria
La malaria è un’infezione causata da protozoi del genere Plasmodium trasmessi all’uomo dalla puntura della zanzara femmina del genere Anopheles. Le specie che infettano l’uomo sono cinque: Plasmodium falciparum, responsabile della grande maggioranza delle forme gravi e dei decessi; Plasmodium vivax e Plasmodium ovale, che possiedono forme epatiche dormienti chiamate ipnozoiti e quindi possono dare recidive a distanza di mesi; Plasmodium malariae, con decorso più indolente e possibili parassitemie croniche di bassissimo livello; Plasmodium knowlesi, parassita dei macachi del Sud-est asiatico che infetta l’uomo per via zoonotica e può dare forme gravi. Il termine “terzana” e “quartana” si riferisce alla periodicità della febbre, che rispecchia la durata del ciclo eritrocitario: circa 48 ore per falciparum, vivax e ovale, circa 72 ore per malariae.
Il ciclo biologico spiega clinica e terapia. La zanzara inocula gli sporozoiti, che raggiungono in pochi minuti il fegato e vi compiono la schizogonia esoeritrocitaria, clinicamente silente; dopo giorni o settimane i merozoiti escono dagli epatociti e invadono i globuli rossi, dove si susseguono cicli di moltiplicazione asessuata con rottura sincrona delle emazie, responsabile degli accessi febbrili. Una parte dei parassiti si differenzia in gametociti, che infettano la zanzara nella quale avviene la riproduzione sessuata. Gli ipnozoiti di vivax e ovale restano quiescenti nel fegato e sono il bersaglio della terapia radicale.
Trasmissione ed epidemiologia
La trasmissione è quasi esclusivamente vettoriale, attraverso la puntura di Anopheles infetta, prevalentemente nelle ore serali e notturne. Vie accessorie sono la trasfusione di sangue, il trapianto, la condivisione di aghi e la trasmissione congenita. La malaria è endemica in gran parte dell’Africa subsahariana, dove predomina falciparum e si concentra la mortalità infantile, e in aree dell’Asia, dell’Oceania e dell’America Latina, dove vivax è relativamente più frequente. In Italia i casi sono quasi tutti importati: viaggiatori, lavoratori e migranti che rientrano da zone endemiche, spesso senza aver seguito una chemioprofilassi adeguata. Il periodo di incubazione è in genere di una-quattro settimane per falciparum, ma può superare i mesi per vivax e ovale e in chi ha assunto una profilassi parziale; questo rende obbligatorio chiedere sempre i viaggi dell’ultimo anno.
Alcune condizioni genetiche conferiscono una protezione parziale, e sono un classico da esame: il tratto falciforme, la talassemia, il deficit di G6PD e l’assenza dell’antigene Duffy sui globuli rossi, che rende resistenti all’invasione da parte di P. vivax e spiega la rarità di questa specie nell’Africa occidentale.
Quadro clinico e criteri di gravità
La malaria non complicata si presenta con febbre alta, spesso preceduta da brivido intenso e seguita da sudorazione profusa, accompagnata da cefalea, mialgie, astenia, nausea, vomito e talora diarrea. La periodicità classica è rara nelle fasi iniziali e nel falciparum, dove la febbre è spesso irregolare. All’esame obiettivo si possono trovare splenomegalia, epatomegalia e subittero. Il laboratorio mostra anemia emolitica, piastrinopenia, che è un segno molto sensibile, aumento della LDH e della bilirubina indiretta, talora ipoglicemia e aumento delle transaminasi. Un’anemia emolitica con piastrinopenia in un viaggiatore febbrile è un’associazione da riconoscere immediatamente; per un inquadramento delle anemie emolitiche si rimanda alla classificazione delle anemie.
La malaria grave è quasi sempre da P. falciparum, per la capacità delle emazie parassitate di aderire all’endotelio dei capillari e sequestrarsi negli organi profondi. I criteri di gravità includono l’alterazione dello stato di coscienza e le convulsioni della malaria cerebrale, l’anemia grave, l’insufficienza renale acuta, l’ipoglicemia, l’acidosi metabolica con distress respiratorio, l’edema polmonare, lo shock, la coagulazione intravascolare disseminata con sanguinamenti, l’ittero marcato, l’emoglobinuria e una parassitemia elevata. Le popolazioni più a rischio di forme gravi sono i bambini, le gravide, gli splenectomizzati e i viaggiatori non immuni. La malaria in gravidanza favorisce anemia materna, basso peso alla nascita e parto pretermine per il sequestro placentare.
Diagnosi
La diagnosi di malaria è parassitologica e deve essere richiesta con urgenza in ogni febbre con anamnesi di viaggio in area endemica, senza aspettare la periodicità della febbre. L’esame di riferimento resta la microscopia ottica dello striscio sottile e della goccia spessa colorati con Giemsa: la goccia spessa concentra i parassiti ed è più sensibile, lo striscio sottile permette di identificare la specie e di calcolare la parassitemia, un dato prognostico e di monitoraggio. Un singolo esame negativo non esclude la diagnosi: in caso di forte sospetto si ripete a distanza di alcune ore per due o tre volte. I test rapidi immunocromatografici, che rilevano antigeni come HRP2 di falciparum o la lattato deidrogenasi parassitaria, sono utili per la rapidità ma vanno confermati dalla microscopia e non quantificano la parassitemia; la PCR ha la massima sensibilità ed è utile per le parassitemie basse e per l’identificazione di specie. Completano l’inquadramento emocromo, funzione renale ed epatica, glicemia, lattati, emogasanalisi e coagulazione, per riconoscere i criteri di gravità.
Diagnosi differenziale
La febbre del viaggiatore ha una diagnosi differenziale ampia, che comprende la dengue e le altre arbovirosi, la febbre tifoide, la leptospirosi, le rickettsiosi, l’epatite virale acuta, l’infezione primaria da HIV, l’amebiasi epatica e, da non dimenticare, le cause comuni come influenza e infezioni delle vie urinarie. La dengue si distingue per il rash, il dolore retro-orbitario, la leucopenia più marcata e l’assenza di emolisi; la febbre tifoide per la bradicardia relativa, la stipsi e la presentazione più subdola. La malaria cerebrale va differenziata dalla meningite e dalle encefaliti, e lo shock con acidosi da una sepsi batterica, tenendo presente che nella malaria grave la coinfezione batterica è possibile e giustifica spesso una copertura antibiotica empirica.
Terapia: i principi
La terapia dipende da tre elementi: la specie, la gravità e l’area di provenienza, che condiziona il profilo di resistenza. Per la malaria non complicata da P. falciparum il trattamento di riferimento sono le terapie combinate a base di artemisinina, cioè un derivato dell’artemisinina associato a un secondo farmaco a lunga durata d’azione; la clorochina è oggi inutilizzabile per il falciparum a causa della resistenza diffusa, mentre resta utilizzabile per vivax, ovale e malariae nelle aree in cui sono ancora sensibili. Per la malaria grave la terapia è parenterale e il farmaco di prima scelta è l’artesunato endovena, che ha sostituito il chinino per la maggiore efficacia e sicurezza; una volta stabilizzato il paziente si completa il ciclo con una terapia orale combinata. Nelle infezioni da vivax e ovale, dopo il trattamento della fase ematica è necessaria la terapia radicale degli ipnozoiti epatici con primachina o tafenochina, che richiede la preventiva esclusione del deficit di G6PD per il rischio di emolisi. La terapia di supporto nella forma grave comprende la correzione dell’ipoglicemia, la gestione prudente dei liquidi per il rischio di edema polmonare, la trasfusione nell’anemia grave, la dialisi nell’insufficienza renale e il controllo delle convulsioni. La gravidanza impone scelte specifiche per la sicurezza dei farmaci.
Complicanze e prevenzione
Le complicanze sono quelle della forma grave: malaria cerebrale con esiti neurologici, insufficienza renale, edema polmonare, anemia profonda, rottura splenica soprattutto nel vivax, febbre emoglobinurica da emolisi massiva. Nelle aree endemiche la splenomegalia malarica iperreattiva e la sindrome nefrosica da P. malariae sono complicanze croniche. La prevenzione si fonda su più livelli: la protezione dalle punture con zanzariere impregnate, repellenti e abiti coprenti nelle ore serali; la chemioprofilassi per il viaggiatore, scelta in base alla destinazione e al profilo di resistenza, da iniziare prima della partenza e proseguire per un periodo dopo il rientro; il controllo del vettore nelle aree endemiche. Esistono vaccini contro P. falciparum raccomandati per i bambini delle aree ad alta trasmissione in Africa, con efficacia parziale, che rappresentano un progresso importante ma non sostituiscono le altre misure. La misura preventiva più efficace nel singolo viaggiatore resta la combinazione di protezione personale e chemioprofilassi, insieme all’istruzione a cercare subito un medico in caso di febbre al rientro.
Come cade la malaria al concorso
Le domande sulla malaria ruotano intorno a pochi schemi fissi. La prima forma è il caso clinico del viaggiatore febbrile di rientro dall’Africa con anemia e piastrinopenia: la risposta corretta è la ricerca urgente del parassita con striscio e goccia spessa, e l’errore da evitare è aspettare l’andamento periodico della febbre. La seconda è la parassitologia: la specie con ipnozoiti e recidive tardive, cioè vivax e ovale, la specie con febbre quartana, cioè malariae, e la specie responsabile delle forme gravi, cioè falciparum. La terza riguarda la terapia: l’artesunato endovena nella forma grave, la primachina per la cura radicale con il controllo della G6PD, la resistenza del falciparum alla clorochina. La quarta tocca i criteri di gravità e il meccanismo del sequestro capillare nella malaria cerebrale. La quinta riguarda la protezione genetica, con l’antigene Duffy e il tratto falciforme. Per capire il formato con cui questi quesiti vengono proposti è utile leggere il bando del concorso SSM, mentre le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia permettono di allenarsi sui casi clinici della febbre del viaggiatore con spiegazione di ogni alternativa.
In sintesi
La malaria è un’infezione da Plasmodium trasmessa dalla zanzara Anopheles, con cinque specie di cui falciparum è la più pericolosa e vivax e ovale le uniche con ipnozoiti epatici. La clinica è una febbre con brivido, anemia emolitica e piastrinopenia in chi torna da un’area endemica; la forma grave comprende malaria cerebrale, insufficienza renale, acidosi, ipoglicemia e shock. La diagnosi è microscopica su striscio e goccia spessa, ripetuta se negativa, con test rapidi e PCR di supporto. La terapia si basa sulle combinazioni con artemisinina, sull’artesunato endovena nella forma grave e sulla primachina per la cura radicale dopo esclusione del deficit di G6PD. La prevenzione unisce protezione dalle punture, chemioprofilassi e, nei bambini africani, i nuovi vaccini.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.