Ipotensione ortostatica: cause, diagnosi e SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’ipotensione ortostatica è una delle cause più frequenti di capogiro, caduta e sincope nell’anziano, ed è al tempo stesso un segno che può svelare una malattia neurologica degenerativa, un’insufficienza surrenalica o un semplice eccesso di terapia antipertensiva. Per il Concorso Nazionale SSM è un argomento che attraversa cardiologia, neurologia, geriatria, endocrinologia e medicina d’urgenza, e i quesiti insistono su pochi punti misurabili: la definizione basata sul calo pressorio in ortostatismo, la distinzione fra cause neurogene e non neurogene, la corretta esecuzione del test e i principi di trattamento. In questo articolo l’ipotensione ortostatica viene ripercorsa con l’ordine di un manuale, insistendo sui dettagli che le domande a risposta multipla amano verificare.
Che cos’è l’ipotensione ortostatica
L’ipotensione ortostatica è definita come una riduzione sostenuta della pressione arteriosa sistolica di almeno 20 mmHg, o della pressione diastolica di almeno 10 mmHg, entro tre minuti dall’assunzione della posizione eretta o dal sollevamento del capo a 60 gradi sul lettino basculante, rispetto ai valori misurati dopo alcuni minuti in posizione supina. Nei pazienti con ipertensione in clinostatismo alcuni autori richiedono un calo sistolico maggiore, di almeno 30 mmHg. Si distinguono una forma classica, che rientra nei tre minuti, una forma iniziale, con un calo transitorio e molto rapido nei primi secondi che si corregge spontaneamente, e una forma ritardata, in cui il calo compare oltre i tre minuti ed è spesso una fase precoce della disfunzione autonomica.
È importante distinguere il segno dai sintomi: molti pazienti, in particolare anziani, hanno un’ipotensione ortostatica asintomatica, che comunque si associa a un aumento del rischio di cadute, di eventi cardiovascolari e di mortalità. Quando sintomatica, si manifesta con i segni dell’ipoperfusione cerebrale in piedi che si risolvono sdraiandosi. La sincope ortostatica è la sua espressione più eclatante ed è una delle tre grandi categorie della classificazione delle sincopi, accanto a quelle riflesse e a quelle cardiache.
Fisiopatologia
Quando ci si alza in piedi, la gravità sposta rapidamente una quota rilevante del volume ematico, stimata fra mezzo litro e un litro, verso le vene degli arti inferiori e del distretto splancnico. Il ritorno venoso cala, la gittata cardiaca si riduce e la pressione arteriosa tende a scendere. In condizioni normali i barocettori carotidei e aortici percepiscono la variazione entro pochi secondi e, attraverso il tronco encefalico, riducono il tono vagale e aumentano l’attività simpatica: la frequenza cardiaca sale, le arteriole e le vene di capacitanza si costringono e la pressione viene riportata ai valori di base con un modesto aumento della frequenza cardiaca e della diastolica. Nel tempo intervengono anche il sistema renina-angiotensina-aldosterone e la vasopressina.
L’ipotensione ortostatica compare quando questo riflesso fallisce o quando il volume da difendere è insufficiente. Nelle forme neurogene la lesione è nel sistema nervoso autonomo, centrale o periferico, e la caratteristica distintiva è che la frequenza cardiaca non aumenta adeguatamente, o aumenta troppo poco, di fronte al calo pressorio: il rapporto fra l’incremento della frequenza e la caduta della sistolica è basso, e questo dato viene usato clinicamente per distinguere le due grandi categorie. Nelle forme non neurogene, invece, il riflesso è integro ma è messo in crisi da ipovolemia, vasodilatazione farmacologica o ridotta gittata cardiaca: la frequenza cardiaca sale in modo marcato, come tentativo di compenso.
Cause
Le cause non neurogene sono le più frequenti e in gran parte reversibili. Prima fra tutte la deplezione di volume: emorragia, disidratazione per vomito, diarrea, febbre o scarsa assunzione di liquidi, diuresi eccessiva, ustioni. Poi i farmaci, responsabili di una quota molto rilevante dei casi nell’anziano: diuretici, alfa-bloccanti usati per l’ipertrofia prostatica, nitrati, calcio-antagonisti, ACE-inibitori e sartani, antidepressivi triciclici, antipsicotici, levodopa e dopamino-agonisti, oppioidi, inibitori della fosfodiesterasi e alcol. Vanno considerate anche l’insufficienza cardiaca con gittata ridotta, le stenosi valvolari, le aritmie, l’insufficienza surrenalica con deficit di aldosterone e cortisolo, l’allettamento prolungato con decondizionamento, la gravidanza avanzata e le anemie.
Le cause neurogene si dividono in centrali e periferiche. Tra le centrali dominano le sinucleinopatie: il morbo di Parkinson, la demenza a corpi di Lewy e l’atrofia multisistemica, nella quale l’ipotensione ortostatica è precoce e severa e si accompagna a disturbi urinari, disfunzione erettile e segni parkinsoniani o cerebellari scarsamente responsivi alla levodopa. L’insufficienza autonomica pura (sindrome di Bradbury-Eggleston) è una degenerazione limitata al sistema autonomo periferico, con ipotensione ortostatica isolata e livelli di noradrenalina plasmatica bassi in clinostatismo. Tra le cause periferiche prevale la neuropatia diabetica con coinvolgimento delle piccole fibre autonomiche; seguono l’amiloidosi, le neuropatie autoimmuni e paraneoplastiche, la sindrome di Guillain-Barré, la carenza di vitamina B12, l’alcolismo, l’insufficienza renale cronica, le lesioni del midollo spinale e la rara carenza di dopamina beta-idrossilasi.
Clinica
I sintomi sono quelli dell’ipoperfusione cerebrale in posizione eretta: sensazione di testa vuota, capogiro non rotatorio, annebbiamento visivo, debolezza, difficoltà di concentrazione, e nei casi più gravi presincope e sincope, tipicamente dopo essersi alzati dal letto al mattino, dopo i pasti, dopo un bagno caldo o dopo uno sforzo. Un sintomo molto caratteristico è il dolore a “gruccia” al collo e alle spalle, attribuito all’ipoperfusione dei muscoli della cintura scapolare; sono descritti anche angina e claudicatio da ipoperfusione. I sintomi peggiorano con il caldo, con la disidratazione, dopo i pasti ricchi di carboidrati (ipotensione postprandiale, spesso associata) e con l’attività fisica, e migliorano sedendosi o sdraiandosi. Nelle forme neurogene è tipica la coesistenza di ipertensione supina, soprattutto notturna, che complica la terapia, oltre ai sintomi degli altri domini autonomici: stipsi o diarrea, gastroparesi, ritenzione o incontinenza urinaria, disfunzione erettile, anidrosi con intolleranza al caldo, e nelle sinucleinopatie il disturbo comportamentale del sonno REM e l’iposmia.
Diagnosi
Il test fondamentale è la misurazione della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca dopo almeno cinque minuti in clinostatismo e poi a uno e tre minuti dall’assunzione della stazione eretta, con misurazioni ripetute se i sintomi persistono. Il tilt test, con il paziente sul lettino basculante a 60-70 gradi, è indicato quando il test attivo è negativo ma il sospetto resta alto, quando il paziente non può stare in piedi o per documentare le forme ritardate. La risposta della frequenza cardiaca orienta: un aumento scarso suggerisce la forma neurogena, un aumento marcato la forma non neurogena; una tachicardia sostenuta senza calo pressorio, in un soggetto giovane, indirizza verso la sindrome da tachicardia posturale ortostatica.
La valutazione iniziale comprende un’anamnesi farmacologica accurata, la ricerca di segni di ipovolemia, l’esame neurologico con attenzione ai segni extrapiramidali e cerebellari e alla neuropatia periferica, un ECG e gli esami di laboratorio di base con emocromo, elettroliti, funzione renale, glicemia, vitamina B12 e, se indicato, cortisolo e ACTH. Nei casi in cui si sospetta una disautonomia si eseguono i test autonomici (variabilità della frequenza cardiaca alla respirazione profonda, manovra di Valsalva, test del sudore), il dosaggio delle catecolamine plasmatiche in clinostatismo e in ortostatismo, e le indagini per la malattia di base, come l’imaging cerebrale, la ricerca di paraproteine per l’amiloidosi e gli anticorpi contro il recettore gangliare dell’acetilcolina nelle forme autoimmuni. Il monitoraggio pressorio delle 24 ore documenta l’ipertensione notturna e l’inversione del ritmo circadiano.
Diagnosi differenziale
Il capogiro in ortostatismo va distinto dalla vertigine vestibolare, che è rotatoria e non dipende dalla pressione. La sincope ortostatica va differenziata dalla sincope riflessa vasovagale, che è preceduta da prodromi vegetativi (sudorazione, nausea, pallore) e scatenata da dolore, emozione o prolungata stazione eretta, e dalla sincope cardiaca da aritmia o ostruzione, che avviene anche da sdraiati o durante sforzo e spesso senza prodromi; il nostro approfondimento sulla fibrillazione atriale ricorda come le aritmie possano presentarsi con sintomi posturali. La sindrome da tachicardia posturale ortostatica (POTS) si distingue perché la frequenza cardiaca sale di almeno 30 battiti al minuto in piedi senza che la pressione cali. L’ipotensione postprandiale e l’ipotensione da sforzo sono condizioni parenti che spesso coesistono. Vanno infine distinte le crisi ipoglicemiche, gli attacchi ischemici transitori del circolo posteriore e le crisi epilettiche, che non hanno relazione con la postura.
Terapia per principi
Il primo passo è rimuovere le cause reversibili: correggere l’ipovolemia, trattare l’anemia, rivedere la terapia farmacologica sospendendo o riducendo i farmaci ipotensivanti non indispensabili, e curare la malattia di base come l’insufficienza surrenalica. L’obiettivo del trattamento non è normalizzare i valori pressori ma ridurre i sintomi e prevenire cadute e sincopi, accettando un compromesso con l’ipertensione supina nelle forme neurogene.
Le misure non farmacologiche sono la base e spesso bastano: alzarsi lentamente e in più tappe, evitare la stazione eretta prolungata e gli ambienti caldi, aumentare l’assunzione di liquidi e di sale in assenza di controindicazioni cardiache, bere rapidamente un bicchiere abbondante di acqua fredda prima di alzarsi (l’acqua induce una risposta pressoria per via simpatica), frazionare i pasti riducendo i carboidrati, dormire con la testata del letto sollevata per ridurre la diuresi notturna e l’ipertensione supina, usare calze elastiche e fasce addominali per limitare il pooling venoso, e imparare le manovre di contropressione fisica come incrociare le gambe e contrarre i muscoli. Un esercizio fisico regolare, evitando gli sforzi in piedi nelle ore calde, contrasta il decondizionamento.
Quando i sintomi persistono si ricorre ai farmaci. Il fludrocortisone, mineralcorticoide sintetico, espande il volume plasmatico e va usato con attenzione per il rischio di ipokaliemia, edemi, ipertensione supina e scompenso. La midodrina, profarmaco di un agonista alfa-1 adrenergico, provoca vasocostrizione arteriosa e venosa e va somministrata nelle ore diurne, evitando la dose serale per non aggravare l’ipertensione supina. La droxidopa, precursore sintetico della noradrenalina, è impiegata nelle forme neurogene. Altri farmaci con evidenze minori sono la piridostigmina, che potenzia la trasmissione gangliare, e gli agenti che riducono l’ipotensione postprandiale. Nei pazienti con ipertensione supina notturna si possono usare antipertensivi a breve durata la sera. Nel paziente con scompenso cardiaco l’espansione di volume va bilanciata con prudenza.
Complicanze
La complicanza più immediata è la caduta con le sue conseguenze, in primo luogo le fratture di femore e di polso e i traumi cranici, particolarmente gravi nell’anziano in terapia anticoagulante. La sincope può verificarsi alla guida o in situazioni pericolose. L’ipoperfusione cerebrale ripetuta si associa a declino cognitivo, e le forme neurogene con ipertensione supina notturna comportano ipertrofia ventricolare sinistra, danno renale con proteinuria e aumento del rischio di ictus e di eventi cardiovascolari. La perdita di autonomia, la paura di cadere e la riduzione dell’attività fisica alimentano un circolo vizioso di decondizionamento. Nelle sinucleinopatie l’ipotensione ortostatica è un marcatore prognostico di progressione più rapida.
Come cade l’ipotensione ortostatica al concorso
I quesiti sull’ipotensione ortostatica sono di poche tipologie. La prima è la definizione: la domanda chiede il calo pressorio che la definisce (20 mmHg di sistolica o 10 di diastolica entro tre minuti) o il tempo entro cui va misurato, spesso confondendo con valori vicini. La seconda forma è il caso clinico dell’anziano politrattato che riferisce capogiri al mattino alzandosi dal letto: la risposta corretta indica di misurare la pressione in clino e ortostatismo e di rivedere la terapia, in particolare diuretici e alfa-bloccanti.
La terza tipologia è la distinzione neurogena versus non neurogena, basata sulla risposta della frequenza cardiaca, oppure il riconoscimento di un quadro di atrofia multisistemica in un paziente con parkinsonismo poco responsivo alla levodopa, disturbi urinari e ipotensione ortostatica precoce. La quarta forma è farmacologica: il meccanismo d’azione della midodrina (agonista alfa-1) o del fludrocortisone (mineralcorticoide) e i loro effetti indesiderati, con l’ipertensione supina come trabocchetto ricorrente. Infine compaiono domande sulla classificazione delle sincopi e sul ruolo del tilt test. Le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia presentano questi scenari con la discussione di ogni alternativa e aiutano a distinguere, davanti a un paziente che perde coscienza, la sincope ortostatica da quella riflessa e da quella cardiaca.
In sintesi
L’ipotensione ortostatica è un calo sostenuto della pressione sistolica di almeno 20 mmHg o della diastolica di almeno 10 mmHg entro tre minuti dall’ortostatismo, con o senza sintomi di ipoperfusione cerebrale. Nasce dal fallimento del riflesso barocettivo (forme neurogene: sinucleinopatie, insufficienza autonomica pura, neuropatie autonomiche come quella diabetica) o dall’ipovolemia, dai farmaci e dalla ridotta gittata cardiaca (forme non neurogene, con tachicardia compensatoria). La diagnosi si fonda sulla misurazione pressoria in clino e ortostatismo, sul tilt test nei casi dubbi e sull’inquadramento della causa. La terapia rimuove i fattori reversibili, si affida alle misure fisiche e comportamentali e ricorre a fludrocortisone, midodrina o droxidopa quando serve, tenendo d’occhio l’ipertensione supina. Le cadute e le loro conseguenze restano la complicanza più importante.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.