Ictus lacunare: sindromi, imaging e terapia per l’SSM
6 Ottobre 2026 · Mario Lomele
L’ictus lacunare è un infarto cerebrale di piccole dimensioni, localizzato in profondità, dovuto all’occlusione di una singola arteriola perforante. È una delle forme di ischemia cerebrale che lo studente incontra più spesso nei quiz, perché unisce un meccanismo fisiopatologico preciso, sindromi cliniche dai nomi evocativi e un messaggio terapeutico chiaro: il bersaglio vero è la malattia dei piccoli vasi, cioè ipertensione, diabete e gli altri fattori di rischio vascolare. In questa guida lo trattiamo con il taglio del Concorso SSM, partendo dalla definizione fino agli errori che fanno perdere punti.
Che cos’è l’ictus lacunare
Con il termine “lacuna” si indica la piccola cavità che residua nel parenchima cerebrale dopo che il tessuto necrotico è stato riassorbito. L’ictus lacunare corrisponde quindi a un infarto sottocorticale piccolo, tipicamente di pochi millimetri fino a circa un centimetro e mezzo, situato nel territorio di un’arteria perforante: rami lenticolostriati della cerebrale media, rami talamo-perforanti della cerebrale posteriore, perforanti paramediane del tronco basilare. Le sedi classiche sono la capsula interna, i nuclei della base, il talamo, la corona radiata e il ponte.
Nella classificazione eziologica TOAST l’ictus lacunare corrisponde alla categoria dell’occlusione dei piccoli vasi, distinta dall’aterosclerosi dei grandi vasi e dalla cardioembolia. Questo inquadramento è fondamentale, perché il percorso diagnostico e la prevenzione secondaria cambiano a seconda del meccanismo. Per la visione d’insieme sulle ischemie cerebrali è utile ripassare anche la scheda sull’ictus ischemico, di cui la lacuna rappresenta un sottotipo.
Eziopatogenesi: la malattia dei piccoli vasi
Il meccanismo principale è la lipoialinosi, una degenerazione della parete delle arteriole perforanti caratterizzata da deposito di materiale ialino, ispessimento e restringimento del lume. È strettamente legata all’ipertensione cronica, che rimane il fattore di rischio dominante. Accanto alla lipoialinosi esiste il microateroma, cioè una piccola placca all’origine della perforante, e più raramente l’ateroma della arteria madre che occlude l’imbocco del ramo perforante (la cosiddetta malattia ateromatosa di ramo).
I fattori di rischio sono quelli vascolari classici: ipertensione arteriosa, diabete, fumo, dislipidemia, età avanzata. Le perforanti sono arterie terminali, senza circoli collaterali efficaci: per questo l’occlusione di un singolo ramo produce una necrosi piccola ma ben delimitata. La stessa malattia dei piccoli vasi è responsabile anche delle iperintensità della sostanza bianca visibili in risonanza e delle microemorragie, e nel tempo può portare a decadimento cognitivo di tipo vascolare: la lacuna sintomatica è spesso solo la punta di un iceberg di lesioni silenti.
Va ricordato che un quadro clinico lacunare non garantisce un meccanismo lacunare. Un embolo di origine cardiaca o carotidea può occludere una perforante e produrre una sindrome identica. Per questo, anche davanti a un deficit tipicamente lacunare, il work-up deve escludere una fonte embolica.
Le sindromi lacunari classiche
La caratteristica clinica che distingue l’ictus lacunare è l’assenza di segni corticali: niente afasia, niente neglect, niente emianopsia, niente aprassia, nessun disturbo della coscienza significativo. Il deficit è “puro” perché la lesione colpisce fasci di fibre compatti in profondità, risparmiando la corteccia.
Le sindromi da conoscere sono cinque. L’emiparesi motoria pura è la più frequente: deficit motorio che interessa in modo proporzionato faccia, braccio e gamba di un lato, senza disturbi sensitivi, tipicamente per lesione del braccio posteriore della capsula interna o del ponte. L’ictus sensitivo puro si manifesta con ipoestesia o parestesie di un emisoma, per lesione del talamo (nucleo ventrale posterolaterale). L’ictus sensitivo-motorio combina i due quadri, con lesione a cavallo tra talamo e capsula interna. L’emiparesi atassica associa debolezza, prevalente all’arto inferiore, e atassia omolaterale sproporzionata rispetto al deficit di forza; le sedi tipiche sono il ponte o la capsula interna. Infine la sindrome disartria-mano goffa unisce disartria, debolezza facciale e goffaggine della mano, spesso per lesione pontina o del ginocchio della capsula interna.
Un elemento classico è l’andamento a gradini o fluttuante nelle ore iniziali: alcune lacune si annunciano con episodi ripetuti e stereotipati di deficit transitorio, la cosiddetta “sindrome di allerta capsulare”. La lacuna multipla e ripetuta nel tempo può infine produrre uno stato lacunare con andatura a piccoli passi, disartria, labilità emotiva, segni pseudobulbari e decadimento cognitivo.
| Sindrome lacunare | Clinica | Sedi tipiche |
|---|---|---|
| Emiparesi motoria pura | Deficit motorio di faccia, braccio e gamba senza disturbi sensitivi | Capsula interna, ponte |
| Ictus sensitivo puro | Deficit sensitivo di un emisoma | Talamo |
| Sensitivo-motorio | Deficit motorio e sensitivo associati | Talamo e capsula interna |
| Emiparesi atassica | Debolezza e atassia omolaterale | Ponte, capsula interna, corona radiata |
| Disartria-mano goffa | Disartria, debolezza facciale, goffaggine della mano | Ponte, ginocchio della capsula interna |
Imaging: TC, RM e studio dei vasi
Davanti a un deficit neurologico acuto il primo esame resta la TC encefalo senza contrasto, il cui scopo principale è escludere un’emorragia. Nelle prime ore la TC è spesso negativa e, per le lacune piccole o localizzate nel tronco, può restare poco informativa anche a distanza. Una TC normale, quindi, non esclude affatto un ictus lacunare.
L’esame più sensibile è la risonanza magnetica encefalo con sequenze pesate in diffusione (DWI), che mostrano l’infarto recente come piccola area iperintensa con restrizione della diffusione nella mappa ADC. Le sequenze FLAIR documentano le iperintensità della sostanza bianca e le lacune vecchie, mentre le sequenze sensibili ai prodotti ematici (gradient echo o SWI) evidenziano le microemorragie, informazione utile quando si ragiona su antitrombotici.
Lo studio dei vasi non va mai saltato: eco-color-doppler dei tronchi sovraortici, eventualmente angio-TC o angio-RM, per escludere una stenosi dei grandi vasi; ECG ed eventuale monitoraggio del ritmo per cercare una fibrillazione atriale; ecocardiogramma nei casi selezionati. Lo scopo è confermare che il meccanismo sia davvero quello dei piccoli vasi.
Terapia acuta e prevenzione secondaria
In fase acuta l’ictus lacunare si gestisce come ogni ictus ischemico: un quadro lacunare non è una controindicazione alla trombolisi endovenosa, se il paziente rientra nei criteri previsti dai protocolli. Al contrario, la trombectomia meccanica riguarda le occlusioni dei grandi vasi e non trova indicazione nell’occlusione di una perforante. Restano centrali le misure generali: gestione della pressione secondo i protocolli dell’ictus, controllo della glicemia e della temperatura, valutazione della deglutizione, prevenzione delle complicanze, ricovero in stroke unit e riabilitazione precoce.
La prevenzione secondaria si ragiona per classi. Gli antiaggreganti piastrinici sono il cardine: in monoterapia nel lungo periodo, con la possibilità di una doppia antiaggregazione di breve durata nelle fasi iniziali in pazienti selezionati, secondo le linee guida. Gli anticoagulanti non hanno ruolo nel meccanismo lacunare puro e vanno riservati a chi ha una fonte cardioembolica documentata; il confronto fra le due classi è riassunto nella scheda su antiaggreganti e anticoagulanti. Le statine fanno parte della prevenzione secondaria dell’ictus ischemico. Il controllo pressorio è l’intervento più importante per ridurre recidive, progressione della malattia dei piccoli vasi e rischio di emorragia; a questo si aggiungono controllo del diabete, abolizione del fumo, attività fisica e correzione del peso.
Diagnosi differenziale
Il primo differenziale è l’emorragia intraparenchimale profonda: ematomi piccoli nei nuclei della base, nel talamo o nel ponte possono riprodurre una sindrome lacunare. La TC lo chiarisce subito ed è per questo che si esegue prima di qualsiasi terapia; la scheda sull’ictus emorragico riassume i quadri tipici. Il secondo è l’ictus embolico o da grande vaso con presentazione “falsamente” lacunare, da escludere con lo studio vascolare e cardiologico. Vanno poi considerati i mimics dell’ictus: ipoglicemia, crisi epilettiche con paralisi post-critica, aura emicranica, lesioni espansive, placche demielinizzanti. Nel paziente giovane con lacune multiple e familiarità vanno ricordate le forme genetiche della malattia dei piccoli vasi.
Errori tipici da evitare
L’errore più comune è considerare l’ictus lacunare un evento “minore” da non approfondire: il rischio di recidiva e di progressione cognitiva è reale e la prevenzione deve essere completa. Un secondo errore è ritenere che una TC negativa escluda la diagnosi: la lacuna acuta spesso si vede solo in risonanza. Terzo errore: proporre la trombectomia, che riguarda i grandi vasi. Quarto: prescrivere un anticoagulante per una lacuna senza fonte cardioembolica, aumentando il rischio emorragico senza beneficio. Infine molti candidati attribuiscono afasia o neglect a una lacuna: i segni corticali orientano invece verso un infarto territoriale e devono far cercare un meccanismo diverso.
Come cade l’ictus lacunare al concorso
Nelle domande del Concorso SSM l’ictus lacunare compare soprattutto in tre forme. La prima è il caso clinico: anziano iperteso e diabetico con emiparesi proporzionata di faccia, braccio e gamba senza disturbi del linguaggio né della sensibilità; si chiede la sede della lesione (capsula interna o ponte) o il meccanismo (lipoialinosi). La seconda è il riconoscimento della sindrome: dato un quadro di disartria con mano goffa o di emiparesi atassica, si chiede di identificare il tipo di lacuna. La terza riguarda la gestione: qual è l’esame più sensibile (RM in diffusione), quale fattore di rischio è prioritario (ipertensione), quale classe di farmaci si usa in prevenzione secondaria (antiaggreganti). Il modo più efficace per allenarsi è lavorare su casi reali: le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia permettono di confrontare il proprio ragionamento con la spiegazione di ogni alternativa. Per capire il formato delle domande è utile anche la raccolta delle prove degli anni precedenti.
Una strategia pratica: quando nel testo leggete “deficit puro” e “assenza di segni corticali”, pensate subito alla lacuna; quando compaiono afasia, neglect o emianopsia, escludetela. Questa singola regola risolve buona parte dei quesiti.
In sintesi
L’ictus lacunare è un piccolo infarto profondo da occlusione di un’arteria perforante, legato soprattutto alla lipoialinosi da ipertensione. Si presenta con sindromi pure senza segni corticali: emiparesi motoria pura, ictus sensitivo puro, sensitivo-motorio, emiparesi atassica e disartria-mano goffa. La TC serve a escludere l’emorragia, la RM in diffusione conferma la diagnosi, lo studio di vasi e cuore esclude meccanismi alternativi. In acuto si tratta come ogni ischemia, senza trombectomia; in prevenzione secondaria contano antiaggreganti, statine e soprattutto un controllo rigoroso della pressione e degli altri fattori di rischio.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.