Gastroenterite acuta nel bambino: cause, clinica e terapia
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
La gastroenterite acuta è la causa più comune di diarrea e vomito in età pediatrica e una delle prime ragioni di accesso al pronto soccorso e di ricovero nei primi anni di vita. Per chi prepara il concorso di specializzazione medica è un argomento che unisce microbiologia, fisiologia dell’assorbimento intestinale e gestione pratica dei liquidi, e proprio per questa natura trasversale compare regolarmente nei quesiti. In questa scheda la trattiamo con impostazione da manuale: definizione, eziologia e meccanismi, quadro clinico, diagnosi, diagnosi differenziale, principi di trattamento, complicanze e infine le forme di domanda che più spesso si incontrano.
Che cos’è la gastroenterite acuta
Si definisce gastroenterite acuta una riduzione della consistenza delle feci con aumento della frequenza delle evacuazioni, tipicamente tre o più scariche in ventiquattro ore, con o senza vomito e febbre, di durata inferiore ai sette giorni e comunque non superiore alle due settimane. Il termine “gastro” sottolinea il frequente coinvolgimento del tratto superiore con vomito, che nelle forme virali precede spesso la diarrea. Quando la diarrea supera le due settimane si parla di diarrea persistente e il ragionamento diagnostico cambia, orientandosi verso infezioni protratte, intolleranza post-infettiva al lattosio, celiachia o malattie infiammatorie croniche intestinali.
La gastroenterite acuta è nella grande maggioranza dei casi di origine infettiva e autolimitante: il problema clinico non è tanto l’infezione in sé quanto la perdita di acqua ed elettroliti che ne deriva, particolarmente pericolosa nel lattante. Per questo motivo la gestione ruota attorno alla valutazione e alla correzione della disidratazione nel bambino, più che all’identificazione del patogeno.
Cause ed eziologia
I virus sono responsabili della maggior parte degli episodi. Il rotavirus è storicamente il principale agente di gastroenterite grave nei bambini sotto i cinque anni, con picco nei mesi freddi e con un impatto ridotto in modo sostanziale nei Paesi che hanno introdotto la vaccinazione; il norovirus è la causa più frequente di epidemie in comunità, scuole e famiglie, con trasmissione rapida e periodo di incubazione breve; adenovirus enterici e astrovirus completano il quadro con forme in genere più lievi ma talora più prolungate. Fra i batteri vanno ricordati Salmonella non tifoidea, Campylobacter, Shigella, Escherichia coli nelle sue varianti enteropatogene, Yersinia e, nei bambini che hanno assunto antibiotici, il Clostridioides difficile, su cui rimandiamo alla scheda dedicata a Clostridium difficile. Fra i parassiti, Giardia lamblia e Cryptosporidium sono causa di forme protratte, spesso legate a viaggi, acqua non sicura o frequenza di asili.
La trasmissione è quasi sempre oro-fecale, per contatto diretto, tramite mani, oggetti e superfici contaminate o attraverso alimenti e acqua. Le tossinfezioni alimentari da tossine preformate, come quelle da Staphylococcus aureus o Bacillus cereus, si distinguono per la latenza brevissima e per il vomito prevalente.
Fisiopatologia della diarrea
Dal punto di vista meccanicistico si distinguono una diarrea osmotica, una secretoria e una infiammatoria, spesso combinate nello stesso paziente. Nella diarrea osmotica, tipica delle infezioni virali, il danno ai villi riduce l’assorbimento e l’attività delle disaccaridasi; i carboidrati non assorbiti richiamano acqua nel lume e la diarrea si attenua con il digiuno. Nella diarrea secretoria, esemplificata dalle enterotossine del colera e dell’Escherichia coli enterotossigeno, la tossina attiva l’adenilato ciclasi o la guanilato ciclasi dell’enterocita, stimola la secrezione di cloro e inibisce l’assorbimento di sodio: la diarrea è acquosa, abbondante e persiste anche a digiuno. Il rotavirus agisce con un doppio meccanismo, osmotico per il danno dei villi e secretorio attraverso la proteina NSP4, che si comporta come un’enterotossina. Nella diarrea infiammatoria, tipica di Shigella, Campylobacter e Salmonella invasiva, l’invasione della mucosa provoca feci con sangue, muco e leucociti, febbre elevata e dolore addominale crampiforme.
Un concetto fondamentale, perché è la base della reidratazione orale, è che il cotrasporto sodio-glucosio dell’enterocita rimane funzionante anche nella diarrea secretoria: fornire glucosio e sodio insieme, in proporzioni corrette, permette il riassorbimento di acqua nonostante la persistenza della secrezione.
Quadro clinico
Nelle forme virali il vomito compare spesso per primo, seguito entro uno o due giorni da diarrea acquosa senza sangue, febbre modesta e dolori addominali diffusi; la durata media è di alcuni giorni, con possibile coda di feci molli per intolleranza transitoria al lattosio. Nelle forme batteriche invasive prevalgono febbre alta, tenesmo, dolore addominale intenso e feci muco-ematiche. Il Campylobacter può simulare un’appendicite per il dolore in fossa iliaca destra; la Yersinia provoca una adenite mesenterica con lo stesso effetto. La valutazione clinica ha come obiettivo prioritario la stima della disidratazione attraverso aspetto generale, occhi, mucose, lacrime, refill capillare, turgore cutaneo, diuresi e, quando disponibile, la variazione di peso. Vanno inoltre cercati i segnali di allarme che suggeriscono una diagnosi alternativa o una complicanza: vomito biliare, distensione addominale, dolore localizzato, sangue nelle feci in un lattante, letargia sproporzionata, febbre persistente in un bambino sotto i tre mesi.
Diagnosi
La diagnosi di gastroenterite acuta è clinica e nella maggior parte dei casi non richiede esami. La coprocoltura e la ricerca di antigeni virali o di patogeni con metodi molecolari trovano indicazione nelle forme con sangue nelle feci, nei bambini immunocompromessi, nei quadri gravi o prolungati, nei sospetti focolai epidemici e quando si valuta una terapia antibiotica. Gli esami ematici, con elettroliti, funzione renale ed emogasanalisi, si riservano alle forme con disidratazione moderata o grave, ai quadri atipici e ai casi che richiedono reidratazione endovenosa. La lettura dell’emocromo ha valore limitato, mentre l’ecografia addominale è utile solo quando il sospetto si sposta verso una patologia chirurgica.
Diagnosi differenziale
Il primo errore da evitare è attribuire alla gastroenterite ogni vomito e ogni diarrea. Nel lattante con vomito a getto non biliare e alcalosi ipocloremica va pensata la stenosi ipertrofica del piloro; nel bambino di pochi mesi o pochi anni con dolore parossistico, pallore, sonnolenza fra le crisi e feci a gelatina di ribes la diagnosi da escludere è l’invaginazione intestinale; il dolore che si localizza in fossa iliaca destra con difesa deve far sospettare l’appendicite acuta, che in età pediatrica si presenta spesso con diarrea. Vomito senza diarrea può essere il segno di ipertensione endocranica, infezione delle vie urinarie, chetoacidosi diabetica, otite media o polmonite basale. Il vomito biliare orienta verso un’occlusione, e nel neonato verso il volvolo da malrotazione. Nelle forme protratte con sangue vanno considerate le malattie infiammatorie croniche intestinali, l’allergia alle proteine del latte vaccino nel lattante e la sindrome emolitico-uremica come complicanza di Escherichia coli produttore di Shiga-tossina.
Trattamento per principi
Il trattamento della gastroenterite acuta si fonda su pochi principi solidi. Il primo è la reidratazione orale con soluzioni a ridotta osmolarità, somministrate in piccole quantità frequenti anche in presenza di vomito, riservando la via endovenosa alla disidratazione grave, allo shock e al fallimento della via orale. Il secondo è la ripresa precoce dell’alimentazione normale: il digiuno prolungato non è indicato, l’allattamento al seno non va interrotto e le diete “in bianco” non hanno basi scientifiche. Il terzo è l’uso selettivo dei farmaci: gli antibiotici non servono nelle forme virali e nella maggior parte di quelle batteriche, sono indicati in condizioni specifiche come la shigellosi, il colera, la Giardia e nella Salmonella solo in lattanti molto piccoli, immunocompromessi o con batteriemia, mentre nelle infezioni da Escherichia coli produttore di Shiga-tossina sono sconsigliati per il rischio di favorire la sindrome emolitico-uremica. Gli antidiarroici inibitori della motilità sono controindicati nel bambino piccolo; alcuni probiotici selezionati e gli antiemetici di nuova generazione, secondo le linee guida, possono avere un ruolo limitato e complementare. Lo zinco è raccomandato nei contesti a rischio di carenza. La prevenzione si basa sull’igiene delle mani e sulla vaccinazione contro il rotavirus, somministrata per via orale nei primi mesi di vita.
Complicanze
La complicanza più frequente e pericolosa è la disidratazione con squilibrio elettrolitico, acidosi metabolica e insufficienza renale prerenale; a seguire l’ipoglicemia del lattante, l’ipokaliemia con ileo paralitico e le forme ipernatriemiche o iponatriemiche legate a perdite o a reintegri inappropriati. Fra le complicanze specifiche dei patogeni si ricordano la sindrome emolitico-uremica da Escherichia coli produttore di Shiga-tossina, con anemia emolitica microangiopatica, piastrinopenia e insufficienza renale acuta a distanza di alcuni giorni dalla diarrea ematica; la batteriemia da Salmonella con localizzazioni ossee e meningee nel lattante; l’artrite reattiva dopo Campylobacter, Shigella, Salmonella e Yersinia; la sindrome di Guillain-Barré dopo Campylobacter; le convulsioni febbrili o l’encefalopatia in corso di shigellosi. Sul piano nutrizionale si segnalano l’intolleranza secondaria al lattosio e la diarrea persistente, mentre nei bambini già malnutriti l’episodio acuto può innescare un circolo vizioso di malassorbimento.
Come cade la gastroenterite acuta al concorso
Al concorso SSM la gastroenterite acuta viene interrogata più sui principi che sui dettagli microbiologici. Una prima forma tipica è il caso clinico del lattante con diarrea e vomito da due giorni: si chiede la condotta corretta, e la risposta attesa è la reidratazione orale con soluzione a ridotta osmolarità e ripresa precoce dell’alimentazione, mentre i distrattori propongono digiuno, antibiotico empirico o infusione endovenosa in assenza di segni di gravità. Una seconda forma verte sul meccanismo della reidratazione orale, cioè sul cotrasporto sodio-glucosio che resta attivo nella diarrea secretoria. Una terza forma presenta un bambino con diarrea ematica seguita da pallore, oliguria e piastrinopenia e chiede la diagnosi, cioè la sindrome emolitico-uremica, oppure chiede quale terapia sia sconsigliata in quel contesto, cioè gli antibiotici. Una quarta forma interroga l’epidemiologia: l’agente più frequente di gastroenterite grave nel lattante, l’agente più frequente di epidemie in comunità, oppure il patogeno associato a una determinata complicanza tardiva. Una quinta forma è la diagnosi differenziale, con un quadro di vomito senza diarrea o di dolore parossistico che non deve essere etichettato come gastroenterite. Chi vuole esercitarsi su questo formato trova nelle simulazioni commentate della Piattaforma Accademia quesiti costruiti come al concorso, con la spiegazione del perché ogni alternativa sbagliata è sbagliata.
In sintesi
La gastroenterite acuta è una diarrea, con o senza vomito, di durata inferiore a due settimane, quasi sempre virale e autolimitante, il cui rischio reale è la disidratazione. Il rotavirus domina le forme gravi del lattante, il norovirus le epidemie di comunità, i batteri invasivi le forme con sangue e febbre alta. La diagnosi è clinica, gli esami sono riservati ai casi selezionati e il trattamento poggia su reidratazione orale, alimentazione precoce e uso mirato e prudente dei farmaci, con gli antibiotici controindicati nelle infezioni da Escherichia coli produttore di Shiga-tossina. Le complicanze da ricordare sono la disidratazione, la sindrome emolitico-uremica e le sequele immunomediate. Al concorso la gastroenterite acuta cade sotto forma di casi di gestione, di quesiti sul meccanismo della soluzione reidratante, sull’epidemiologia e sulla diagnosi differenziale: chi padroneggia questi punti risponde con sicurezza.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.