Bradicardia sinusale: atleta, farmaci e cause per l’SSM
5 Ottobre 2026 · Mario Lomele
La bradicardia sinusale è un ritmo sinusale con frequenza inferiore a 60 battiti al minuto. Può essere del tutto normale, come nell’atleta allenato o durante il sonno, oppure il segno di un farmaco, di una malattia sistemica come l’ipotiroidismo, di un’ipertensione endocranica o di una disfunzione del nodo del seno. Al Concorso SSM le domande ruotano attorno a una distinzione semplice e decisiva: la bradicardia è fisiologica o patologica, sintomatica o asintomatica? Da questa risposta dipende tutto il resto, dalla scelta di non fare nulla fino all’atropina e alla stimolazione con pacemaker. In questo articolo la affrontiamo con l’ordine di un manuale.
Che cos’è la bradicardia sinusale
Il nodo del seno genera impulsi grazie alla depolarizzazione diastolica spontanea delle sue cellule. La frequenza di scarica si riduce quando aumenta il tono vagale, attraverso l’acetilcolina che apre canali al potassio e rende più lenta la fase 4, oppure quando si riduce il tono simpatico. Un’ulteriore causa di rallentamento è l’alterazione intrinseca delle cellule pacemaker o del tessuto che le circonda, tipica dell’anziano. La bradicardia sinusale è quindi, a seconda dei casi, l’espressione di un tono vagale prevalente, di un’azione farmacologica o metabolica, o di una malattia del nodo stesso.
Un concetto utile per i quiz: la soglia di 60 battiti al minuto è convenzionale. Molti adulti sani hanno frequenze a riposo intorno a 50, e durante il sonno valori anche più bassi sono normali. Ciò che conta non è il numero, ma la presenza di sintomi da ipoperfusione e la capacità del nodo di accelerare quando serve.
Criteri ECG della bradicardia sinusale
Il tracciato mostra un’onda P sinusale, positiva in I, II e aVF e negativa in aVR, prima di ogni QRS, con un rapporto 1:1 fra P e QRS e un intervallo PR costante e normale. La frequenza è inferiore a 60 al minuto. Spesso è presente un’aritmia sinusale respiratoria, con accelerazione in inspirazione e rallentamento in espirazione, che è un segno di buon tono vagale e di normalità, soprattutto nei giovani. Per ripassare la lettura completa del tracciato è utile la guida su come leggere un ECG.
La diagnosi differenziale ECG è importante. Un blocco senoatriale di secondo grado con conduzione 2:1 può simulare una bradicardia sinusale a frequenza dimezzata, e l’unico indizio è l’improvviso raddoppio della frequenza. Le extrasistoli atriali bloccate in bigeminismo producono un ritmo lento in cui la P ectopica si nasconde nella T: va cercata con attenzione. Infine un blocco atrioventricolare di secondo grado 2:1 ha onde P non condotte visibili fra un QRS e l’altro, mentre nella bradicardia sinusale ogni P è seguita da un QRS.
La bradicardia fisiologica dell’atleta
L’allenamento di resistenza produce un aumento del tono vagale a riposo e un rimodellamento del nodo del seno: per questo atleti di discipline come ciclismo, corsa di fondo, nuoto e canottaggio possono avere frequenze a riposo molto basse, talvolta inferiori a 40 al minuto, senza alcun sintomo. Nel cuore d’atleta la bradicardia può accompagnarsi ad altri reperti considerati fisiologici: blocco atrioventricolare di primo grado, blocco di Mobitz 1 notturno, ritmi giunzionali di scappamento, ripolarizzazione precoce e aumento dei voltaggi del QRS.
Il criterio che rende benigna questa bradicardia è il comportamento allo sforzo: la frequenza aumenta in modo adeguato durante l’esercizio, il che dimostra un’ottima riserva cronotropa. Un test da sforzo che mostra una risposta normale conferma la natura fisiologica del quadro. Sono invece elementi di allarme la sincope durante sforzo, le pause sinusali lunghe da sveglio e l’assenza di aumento della frequenza con l’esercizio: in questi casi bisogna sospettare una patologia del nodo o una cardiopatia strutturale.
Cause patologiche: farmaci, ipotiroidismo e altro
La prima causa da cercare, soprattutto nell’anziano, sono i farmaci. Rallentano il nodo del seno i beta-bloccanti, anche in collirio come il timololo, i calcio-antagonisti non diidropiridinici verapamil e diltiazem, la digossina, l’amiodarone e gli altri antiaritmici, l’ivabradina, la clonidina, il litio, gli inibitori dell’acetilcolinesterasi usati nelle demenze, gli oppioidi. L’associazione di più farmaci con effetto cronotropo negativo è una situazione classica nel paziente anziano politrattato.
Fra le cause sistemiche spicca l’ipotiroidismo: la riduzione degli ormoni tiroidei diminuisce l’espressione dei recettori beta-adrenergici e la frequenza di scarica del nodo. Nel coma mixedematoso la bradicardia si associa a ipotermia, ipoventilazione e iponatriemia. Altre cause sono l’ipotermia, in cui l’ECG può mostrare anche le onde J di Osborn, l’iperkaliemia, l’anoressia nervosa, l’ittero ostruttivo per azione dei sali biliari e alcune infezioni, come la febbre tifoide e la legionellosi, che danno la cosiddetta bradicardia relativa, cioè una frequenza più bassa di quanto ci si aspetterebbe per il grado di febbre.
Fra le cause neurologiche e riflesse vanno ricordate l’ipertensione endocranica, in cui la bradicardia fa parte della triade di Cushing insieme a ipertensione arteriosa e respiro irregolare, le sincopi vasovagali, l’ipersensibilità del seno carotideo e il riflesso di Bezold-Jarisch. Quest’ultimo spiega la bradicardia con ipotensione tipica dell’infarto inferiore: la parete inferiore è ricca di recettori vagali e l’arteria coronaria destra irrora nella maggior parte dei soggetti il nodo del seno. Infine la sindrome delle apnee ostruttive del sonno causa bradicardie notturne anche marcate durante le apnee.
Quando nessuna di queste cause è presente e la bradicardia è sintomatica, soprattutto nell’anziano, va considerata una disfunzione intrinseca del nodo, che è trattata nell’articolo dedicato alla malattia del nodo del seno.
Clinica e valutazione
La maggior parte delle bradicardie sinusali è asintomatica. Quando la frequenza non basta a mantenere la gittata, compaiono astenia, ridotta tolleranza allo sforzo, vertigini, confusione nell’anziano, dispnea, angina e, nei casi più gravi, presincope e sincope. La valutazione parte dalla correlazione fra sintomi e ritmo: un ECG a riposo, un Holter delle 24 ore o, se i sintomi sono rari, un registratore di eventi o un loop recorder impiantabile. Il test da sforzo valuta la competenza cronotropa. Gli esami di laboratorio comprendono elettroliti, funzione tiroidea, funzione renale e, se pertinente, dosaggio della digossina.
Terapia della bradicardia sinusale
La bradicardia asintomatica, specie se fisiologica, non richiede terapia. In tutti gli altri casi il primo passo è eliminare le cause reversibili: rivalutare o sospendere i farmaci bradicardizzanti, correggere iperkaliemia e ipotermia, trattare l’ipotiroidismo con levotiroxina, gestire le apnee notturne.
Nella bradicardia sintomatica acuta con segni di instabilità, cioè ipotensione, alterazione della coscienza, dolore toracico ischemico o scompenso acuto, il farmaco di prima linea è l’atropina per via endovenosa, che blocca l’effetto vagale. Se non è efficace, si ricorre a infusione di adrenalina o dopamina, oppure alla stimolazione transcutanea come ponte. Nell’intossicazione da beta-bloccanti è indicato il glucagone, nell’intossicazione da calcio-antagonisti il calcio endovena, nella tossicità digitalica gli anticorpi antidigossina. Il pacemaker definitivo è indicato quando la bradicardia è sintomatica, persistente e non legata a cause reversibili, oppure quando è indotta da farmaci che il paziente non può sospendere.
Come cade la bradicardia sinusale al concorso
Lo schema più classico è il giovane maratoneta asintomatico con frequenza a riposo molto bassa e ECG con ritmo sinusale: la risposta corretta è nessuna terapia, eventualmente un test da sforzo per documentare la risposta cronotropa. Un secondo schema è l’anziano con astenia e bradicardia in terapia con beta-bloccante e verapamil, o con collirio al timololo: la risposta è rivedere i farmaci prima di pensare al pacemaker. Il terzo è la donna con aumento di peso, stipsi, intolleranza al freddo e bradicardia: va dosato il TSH. Il quarto è il paziente con trauma cranico, ipertensione e bradicardia, in cui la triade di Cushing indica un’ipertensione endocranica. Il quinto è l’infarto inferiore con bradicardia e ipotensione, che risponde all’atropina. Per allenarsi su questi casi con la spiegazione di ogni risposta sono utili le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia.
Errori tipici ai quiz
Il primo errore è considerare patologica qualunque frequenza sotto i 60 battiti: senza sintomi e con buona risposta allo sforzo non lo è. Il secondo è proporre il pacemaker prima di aver escluso farmaci e cause reversibili. Il terzo è dimenticare i colliri beta-bloccanti, che hanno un assorbimento sistemico. Il quarto è confondere la bradicardia sinusale con un blocco atrioventricolare 2:1: nel primo caso ogni P è condotta. Il quinto è non riconoscere la bradicardia relativa della febbre tifoide e della legionellosi. Il sesto è somministrare atropina in un trapianto cardiaco: il cuore denervato non risponde all’effetto vagolitico.
In sintesi
La bradicardia sinusale è un ritmo sinusale sotto i 60 battiti al minuto, con P normale e rapporto 1:1 con il QRS. È fisiologica nell’atleta e nel sonno, quando la risposta allo sforzo è conservata; patologica quando dipende da farmaci, ipotiroidismo, ipotermia, iperkaliemia, ipertensione endocranica, infarto inferiore o malattia del nodo del seno. La gestione si fonda sulla correlazione fra sintomi e ritmo: niente terapia se asintomatica, eliminazione delle cause reversibili, atropina e stimolazione temporanea nell’urgenza, pacemaker definitivo nelle forme sintomatiche persistenti. Ai quiz fa la differenza saper distinguere il cuore d’atleta dalla bradicardia da farmaci e ricordare le cause sistemiche.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.