Amaurosi fugace: cause, diagnosi e gestione
6 Ottobre 2026 · Mario Lomele
L’amaurosi fugace è una perdita transitoria e indolore della vista in un occhio, che dura in genere pochi minuti e si risolve completamente. Il paziente la descrive spesso come una tenda o un’ombra che scende dall’alto, o sale dal basso, a coprire il campo visivo, per poi ritirarsi. Dietro questo sintomo apparentemente innocuo si nasconde molto spesso un’ischemia retinica transitoria, cioè l’equivalente oculare di un attacco ischemico transitorio: per questo va considerata un’urgenza vascolare. Al Concorso SSM è un tema che unisce neurologia, oculistica e medicina vascolare.
Che cos’è l’amaurosi fugace
Per definizione si tratta di un episodio di perdita visiva monoculare, totale o parziale, di breve durata e completamente reversibile. Il termine indica un sintomo e non una diagnosi: le cause possibili sono diverse, ma nell’adulto la più importante è l’embolia o l’ipoperfusione transitoria della circolazione retinica, che dipende dall’arteria oftalmica, primo ramo intracranico della carotide interna. Per questo motivo l’amaurosi fugace di origine vascolare è considerata un TIA retinico, e la sua comparsa segnala un rischio aumentato di ictus e di occlusione arteriosa retinica nei giorni e nelle settimane successive.
È utile distinguere fin da subito la perdita visiva monoculare da quella binoculare. La prima riguarda l’occhio, il nervo ottico o la loro vascolarizzazione; la seconda riguarda il chiasma, le vie ottiche posteriori o la corteccia occipitale, e ha un significato diverso. Molti pazienti confondono un’emianopsia transitoria con la perdita di vista da un occhio: chiedere se hanno coperto alternativamente i due occhi durante l’episodio è una domanda anamnestica preziosa.
Anatomia della lesione e meccanismi
La retina interna è vascolarizzata dall’arteria centrale della retina, ramo dell’arteria oftalmica, mentre la coroide e la retina esterna ricevono sangue dalle arterie ciliari posteriori, anch’esse rami dell’oftalmica. L’arteria oftalmica nasce dalla carotide interna subito dopo il suo ingresso nel cranio. Di conseguenza, un embolo che parte da una placca carotidea ulcerata, dal cuore o dall’arco aortico può raggiungere rapidamente le arterie retiniche.
I meccanismi principali sono tre. Il primo è embolico: piccoli emboli di colesterolo, fibrina e piastrine o materiale calcifico si bloccano temporaneamente in un ramo arterioso retinico per poi frammentarsi o spostarsi, con ripresa del flusso. Il secondo è emodinamico: in presenza di una stenosi carotidea severa o di un’occlusione, la pressione di perfusione retinica può scendere sotto il livello critico durante il passaggio in ortostatismo, dopo un pasto o con l’esposizione a luce intensa. Il terzo è vasospastico, raro, più tipico dei soggetti giovani. Esistono poi meccanismi non vascolari, legati al nervo ottico o all’occhio, come vedremo nella diagnosi differenziale.
Clinica e segni
L’episodio tipico è improvviso, monoculare, indolore, della durata di secondi o minuti, con perdita visiva che può interessare tutto il campo o una metà superiore o inferiore, spesso con andamento “a tendina”. Al termine la vista ritorna completamente normale. Durante l’episodio il paziente può accorgersi del fenomeno solo chiudendo l’altro occhio. Negli episodi di origine emodinamica la perdita visiva tende a essere più graduale, a comparire con la luce intensa o i cambi di postura e a essere vissuta come un oscuramento o una visione sbiadita.
L’esame oculistico eseguito dopo l’episodio è spesso normale, ma l’osservazione del fondo oculare può mostrare emboli intra-arteriosi: i più noti sono le placche di Hollenhorst, cristalli di colesterolo giallastri e rifrangenti localizzati alle biforcazioni arteriolari, che indicano un’origine ateroembolica, in genere carotidea. All’esame generale vanno cercati soffi carotidei, aritmie come la fibrillazione atriale, differenze pressorie fra le braccia e segni di vasculopatia periferica. L’associazione con sintomi neurologici transitori controlaterali, come debolezza o disturbi del linguaggio, rafforza l’ipotesi di malattia carotidea.
Cause
Nell’adulto e nell’anziano con fattori di rischio la causa principale è l’aterosclerosi della carotide interna omolaterale, con placche stenosanti o ulcerate. Seguono l’embolia cardiaca (fibrillazione atriale, valvulopatie, trombi ventricolari, endocardite), l’ateroma dell’arco aortico, la dissezione carotidea nel giovane (spesso con dolore cervicale e sindrome di Horner omolaterale), gli stati di ipercoagulabilità e la sindrome da anticorpi antifosfolipidi.
Una causa da non dimenticare mai nel paziente oltre i cinquanta anni è l’arterite a cellule giganti: episodi di amaurosi fugace associati a cefalea temporale di nuova insorgenza, claudicatio della masticazione, dolorabilità del cuoio capelluto, sintomi sistemici o polimialgia possono precedere una cecità permanente per neuropatia ottica ischemica anteriore arteritica. In questo caso la diagnosi è un’urgenza assoluta. Tra le cause non vascolari rientrano il papilledema, che dà oscuramenti visivi di pochi secondi spesso bilaterali e scatenati dai cambi di posizione, le anomalie congenite del disco ottico, il glaucoma ad angolo chiuso intermittente, l’ifema intermittente e le cause oculari superficiali come la secchezza grave.
Diagnosi dell’amaurosi fugace
L’approccio è quello di un TIA, quindi rapido. L’anamnesi accurata stabilisce la monocularità, la durata, il pattern della perdita visiva, i fattori scatenanti, i sintomi associati e il profilo di rischio vascolare. L’esame oftalmologico completo comprende acuità visiva, riflessi pupillari, tonometria e fondo oculare per cercare emboli, segni di occlusione o alterazioni del disco ottico.
Gli esami principali sono:
- eco-color-doppler dei tronchi sovraortici, primo esame per valutare la stenosi carotidea; può essere completato con angio-TC o angio-RM;
- ECG e monitoraggio del ritmo, per ricercare la fibrillazione atriale anche parossistica;
- ecocardiogramma, transtoracico ed eventualmente transesofageo, per fonti emboligene cardiache e dell’arco aortico;
- esami ematici: emocromo, glicemia, profilo lipidico, coagulazione e, sopra i cinquanta anni o con sintomi suggestivi, VES e PCR per l’arterite a cellule giganti;
- imaging encefalico, preferibilmente RM con diffusione, perché una quota di pazienti con sintomi transitori presenta piccole lesioni ischemiche silenti.
Nel sospetto di arterite a cellule giganti si procede a biopsia dell’arteria temporale o ecografia delle arterie temporali, senza ritardare l’inizio della terapia steroidea.
Gestione
La gestione mira a prevenire l’ictus e la perdita visiva permanente. Il paziente con amaurosi fugace recente di probabile origine vascolare va avviato a una valutazione urgente, idealmente in un percorso dedicato ai TIA, e non deve essere semplicemente rinviato a un controllo oculistico differito. La prevenzione secondaria comprende la terapia antitrombotica (antiaggreganti nell’aterosclerosi, anticoagulanti nella fibrillazione atriale; si veda la sezione su antiaggreganti e anticoagulanti), la statina ad alta intensità, il controllo di pressione arteriosa, diabete e fumo. Nei pazienti con stenosi carotidea sintomatica significativa si valuta la rivascolarizzazione mediante endoarteriectomia o stenting, tanto più utile quanto più precoce rispetto all’evento.
Nell’arterite a cellule giganti la terapia è il corticosteroide ad alte dosi, iniziato subito nel sospetto clinico. Se l’episodio evolve in una perdita visiva persistente con fondo oculare a “macchia rosso ciliegia”, il quadro è quello dell’occlusione dell’arteria centrale della retina, che va trattata come un ictus acuto.
Diagnosi differenziale
Il primo differenziale è con le perdite visive binoculari transitorie, come l’ischemia vertebrobasilare e l’emicrania con aura, che dà fenomeni positivi scintillanti in progressione, spesso seguiti da cefalea. L’aura retinica, rara, è monoculare ma con fenomeni positivi e in pazienti giovani. Gli oscuramenti visivi transitori del papilledema durano pochi secondi, sono spesso bilaterali e posturali, in un quadro di ipertensione endocranica. La neurite ottica dà invece un calo visivo che si instaura in giorni, con dolore ai movimenti oculari, e non si risolve in pochi minuti. Il fenomeno di Uhthoff, nei pazienti con pregressa neurite, è un peggioramento visivo transitorio legato al calore. Infine il glaucoma ad angolo chiuso intermittente dà offuscamento con aloni colorati e dolore.
Errori tipici
L’errore più grave è trattare l’amaurosi fugace come un sintomo benigno perché si è risolto: è l’equivalente di un TIA e richiede un inquadramento rapido. Il secondo errore è non distinguere fra perdita monoculare e binoculare, che orientano verso sedi e cause differenti. Il terzo è dimenticare l’arterite a cellule giganti nei pazienti anziani, con il rischio di una cecità bilaterale evitabile. Il quarto è cercare la causa nel lato sbagliato: la carotide da studiare è quella omolaterale all’occhio coinvolto, mentre eventuali deficit motori associati sono controlaterali. Il quinto è considerare un fondo oculare normale come prova di benignità: dopo l’episodio è spesso del tutto normale.
Come cade l’amaurosi fugace al concorso
Al concorso l’amaurosi fugace è proposta di solito come un caso clinico: un paziente anziano, fumatore, iperteso e dislipidemico riferisce un episodio di perdita della vista “a tendina” in un occhio durato pochi minuti; si chiede l’esame da eseguire per primo (eco-color-doppler dei tronchi sovraortici) o il significato del sintomo (TIA retinico da probabile embolia carotidea). In un’altra variante il fondo oculare mostra placche di Hollenhorst e si chiede la fonte degli emboli. Un terzo scenario descrive un paziente con cefalea temporale, claudicatio mandibolare e VES elevata, e la risposta attesa è la terapia steroidea immediata. Per allenarsi a cogliere questi indizi nelle varianti più insidiose sono utili le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, che spiegano il ragionamento dietro ogni risposta. Per il quadro generale della prevenzione dopo un evento transitorio conviene ripassare anche l’ictus ischemico.
In sintesi
L’amaurosi fugace è una perdita visiva monoculare transitoria e indolore che nella maggior parte degli adulti corrisponde a un’ischemia retinica transitoria, cioè a un TIA dell’occhio. La causa più frequente è l’embolia da aterosclerosi della carotide interna omolaterale, seguita dalle fonti cardiache; sopra i cinquanta anni va sempre esclusa l’arterite a cellule giganti. La diagnosi richiede anamnesi accurata, fondo oculare, eco-color-doppler carotideo, valutazione cardiologica e indici di flogosi quando indicato. La gestione è urgente e comprende terapia antitrombotica, statina, controllo dei fattori di rischio e, se indicata, rivascolarizzazione carotidea. Trattarla come un evento benigno è l’errore da evitare.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.