Amebiasi: colite, ascesso epatico e terapia
1 Ottobre 2026 · Mario Lomele
L’amebiasi è l’infezione causata dal protozoo Entamoeba histolytica, capace, a differenza di molti altri parassiti intestinali, di invadere la parete del colon e di raggiungere per via ematica il fegato. Per il Concorso SSM è un argomento classico: la colite dissenterica, l’ascesso epatico amebico, la distinzione dalle malattie infiammatorie croniche intestinali e la terapia in due tempi con metronidazolo e un amebicida luminale sono temi che tornano spesso nei quesiti.
Che cos’è l’amebiasi
Entamoeba histolytica ha un ciclo semplice con due forme. La cisti, con quattro nuclei nella forma matura, è la forma infettante: resiste nell’ambiente e all’acidità gastrica. Una volta ingerita, nell’intestino tenue si schiude e libera i trofozoiti, che colonizzano il colon. I trofozoiti sono la forma che provoca il danno: aderiscono alla mucosa grazie a una lectina che lega galattosio e N-acetilgalattosamina, uccidono le cellule dell’ospite per contatto e producono proteasi e molecole che formano pori nelle membrane. Al microscopio un segno classico del trofozoite invasivo è la presenza di globuli rossi fagocitati all’interno del citoplasma (eritrofagocitosi).
È importante sapere che esistono specie morfologicamente identiche ma non patogene, in particolare Entamoeba dispar ed Entamoeba moshkovskii, da cui la microscopia da sola non distingue E. histolytica. Questo ha conseguenze dirette sulla diagnosi e su molte domande dei quiz.
Trasmissione ed epidemiologia
La trasmissione è oro-fecale, attraverso acqua o alimenti contaminati da cisti, soprattutto in aree con condizioni igienico-sanitarie insufficienti nelle regioni tropicali e subtropicali. Nei Paesi industrializzati i casi si osservano soprattutto in viaggiatori di ritorno, migranti da aree endemiche, persone istituzionalizzate e in chi ha rapporti sessuali con contatto oro-anale. La maggior parte delle infezioni resta asintomatica; i portatori asintomatici eliminano cisti e mantengono la circolazione del parassita. Le forme gravi sono più frequenti nei bambini piccoli, nelle donne in gravidanza, nei malnutriti e nei pazienti in terapia con corticosteroidi.
Clinica: la colite amebica
La colite amebica ha in genere un esordio graduale, nell’arco di una o più settimane, con dolore addominale, diarrea e tenesmo. La diarrea è spesso muco-sanguinolenta, configurando un quadro dissenterico, ma può essere anche solo acquosa. La febbre è presente in una parte dei casi e spesso non è elevata, e lo stato generale può rimanere discreto, il che distingue questa forma dalle dissenterie batteriche più tumultuose. L’esame endoscopico mostra le classiche ulcere a fiasco o “a bottone di camicia”: piccole erosioni superficiali che si allargano nella sottomucosa, separate da mucosa relativamente normale, soprattutto nel cieco e nel colon ascendente, ma anche nel retto-sigma.
Le complicanze intestinali comprendono la colite fulminante con necrosi, la perforazione, il megacolon tossico e la formazione di un ameboma, una massa infiammatoria della parete colica che può simulare un tumore. Un punto ad alta resa per i quiz: la somministrazione di corticosteroidi a un paziente con colite amebica scambiata per una malattia infiammatoria può scatenare una forma fulminante. Per questo, in un paziente proveniente da aree endemiche con sospetta colite ulcerosa, l’amebiasi va esclusa prima di iniziare la terapia immunosoppressiva.
Ascesso epatico amebico
È la manifestazione extraintestinale più frequente. I trofozoiti risalgono attraverso la circolazione portale e raggiungono il fegato, dove provocano una necrosi colliquativa. L’ascesso è più spesso singolo e localizzato nel lobo destro, coerentemente con il flusso portale. È più frequente negli uomini adulti, per ragioni non del tutto chiarite, e può comparire mesi o anche anni dopo il soggiorno in area endemica. Molti pazienti non hanno una storia di diarrea recente e nelle feci il parassita spesso non si trova: è uno dei tranelli più classici.
La clinica è dominata da febbre e dolore in ipocondrio destro, talvolta irradiato alla spalla destra, con epatomegalia dolente alla palpazione. Si possono osservare leucocitosi senza eosinofilia, aumento della fosfatasi alcalina e degli indici di flogosi; l’ittero è poco frequente. Il contenuto dell’ascesso, se aspirato, ha il classico aspetto a “pasta d’acciughe”, di colore bruno-rossastro e inodore, e di solito non contiene trofozoiti, che si trovano invece alla periferia della lesione. Le complicanze includono la rottura in peritoneo, nel cavo pleurico con versamento ed empiema, nel pericardio (più temibile con ascessi del lobo sinistro) e la fistola bronco-epatica con espettorazione del materiale. Più raramente il parassita raggiunge polmone, cervello e cute.
Diagnosi dell’amebiasi
Nella colite il primo passo è lo studio delle feci. La microscopia, su campioni freschi e ripetuti, può mostrare cisti o trofozoiti, ma non distingue E. histolytica dalle specie non patogene, a meno di vedere trofozoiti con eritrociti fagocitati. Per questo oggi si preferiscono i test antigenici specifici per E. histolytica e soprattutto la PCR fecale, più sensibile e specifica. In endoscopia le biopsie dei margini delle ulcere possono documentare i trofozoiti invasivi.
Nell’ascesso epatico la diagnosi si basa sulla combinazione di imaging e sierologia. L’ecografia dell’addome mostra una lesione rotondeggiante ipoecogena, ben delimitata, a contenuto disomogeneo, generalmente subcapsulare nel lobo destro; la TC aiuta nei casi dubbi e nella valutazione delle complicanze. La sierologia per anticorpi anti-E. histolytica è positiva nella grande maggioranza dei pazienti con ascesso, ma nelle aree endemiche può riflettere un’infezione pregressa e nelle prime fasi può essere ancora negativa. L’aspirazione dell’ascesso non è necessaria di routine; si considera quando la diagnosi è incerta, per escludere un ascesso piogenico, quando c’è rischio di rottura imminente o se la risposta alla terapia è insufficiente.
Terapia: metronidazolo e amebicida luminale
La terapia delle forme invasive, sia della colite sia dell’ascesso, si basa su un nitroimidazolico ad azione tissutale: metronidazolo per circa sette-dieci giorni, oppure tinidazolo per un periodo più breve. Questi farmaci eliminano i trofozoiti invasivi ma non raggiungono concentrazioni sufficienti nel lume intestinale per eradicare le cisti. Per questo, al termine, si aggiunge sempre un amebicida luminale, come la paromomicina o, dove disponibili, il diloxanide furoato o lo iodochinolo, allo scopo di prevenire le recidive e la trasmissione. È questo il concetto chiave della terapia “in due tempi”.
I portatori asintomatici di E. histolytica confermata ricevono solo l’amebicida luminale. Nell’ascesso epatico la risposta clinica al metronidazolo è di solito rapida, con defervescenza in pochi giorni; il drenaggio percutaneo o chirurgico si riserva a ascessi molto voluminosi, a rischio di rottura, del lobo sinistro vicini al pericardio, complicati o non responsivi. La chirurgia è necessaria in caso di perforazione intestinale o megacolon tossico. Gli effetti collaterali del metronidazolo da ricordare sono il gusto metallico, i disturbi gastrointestinali, l’effetto antabuse con l’alcol e, raramente, la neurotossicità.
Diagnosi differenziale ed errori tipici ai quiz
La colite amebica entra in diagnosi differenziale con le dissenterie batteriche da Shigella, Campylobacter, Salmonella ed Escherichia coli enteroinvasivi o enteroemorragici, con la colite da Clostridioides difficile, con la colite ischemica e con le malattie infiammatorie croniche intestinali, inclusa la malattia di Crohn a localizzazione colica. L’ameboma va distinto dal carcinoma del colon e dalla tubercolosi ileocecale.
L’ascesso amebico va distinto dall’ascesso epatico piogenico, che è più frequente negli anziani, è spesso multiplo, si associa a patologie delle vie biliari o a infezioni addominali e richiede antibiotici ad ampio spettro e drenaggio; dalla cisti idatidea, che ha caratteristiche ecografiche diverse e non va punta senza precauzioni; e dalle neoplasie epatiche necrotiche.
Gli errori tipici: pensare che l’assenza di amebe nelle feci escluda l’ascesso amebico; prescrivere solo metronidazolo dimenticando l’amebicida luminale; considerare indispensabile il drenaggio di ogni ascesso; trattare con steroidi una colite in un paziente proveniente da area endemica senza aver escluso l’amebiasi; confondere la diarrea non ematica della giardiasi con la dissenteria amebica.
Come cade l’amebiasi al concorso
I casi clinici tipici sono due. Il primo: giovane uomo rientrato da un soggiorno in un Paese tropicale, con febbre e dolore in ipocondrio destro, ecografia con lesione ipoecogena singola nel lobo destro, sierologia positiva; si chiede la terapia, che è metronidazolo seguito da amebicida luminale. Il secondo: diarrea muco-sanguinolenta da settimane dopo un viaggio, con ulcere a fiasco alla colonscopia; si chiede l’agente o il trattamento, magari con la trappola dei corticosteroidi tra le opzioni.
Le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia permettono di esercitarsi su questi scenari e di confrontare l’amebiasi con le altre cause di colite e di lesione epatica focale.
In sintesi
L’amebiasi è causata da Entamoeba histolytica, trasmessa per via oro-fecale e spesso asintomatica. Le forme invasive sono la colite, con diarrea muco-sanguinolenta e ulcere a fiasco, e l’ascesso epatico amebico, tipicamente singolo nel lobo destro, con febbre e dolore in ipocondrio destro, spesso senza parassiti nelle feci. La diagnosi si basa su test antigenici e PCR fecali per la colite, su ecografia e sierologia per l’ascesso. La terapia associa metronidazolo o tinidazolo a un amebicida luminale, il drenaggio è riservato a casi selezionati e gli steroidi vanno evitati finché l’amebiasi non è esclusa.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.