Vitiligine: autoimmunità, lampada di Wood e terapia
30 Settembre 2026 · Mario Lomele
La vitiligine è una malattia acquisita della pigmentazione cutanea caratterizzata dalla comparsa di macchie bianche, acromiche, dovute alla distruzione dei melanociti. Non è contagiosa, non dà sintomi fisici rilevanti, ma ha un forte impatto psicologico e sociale. Per il Concorso SSM è un argomento piccolo ma redditizio: le domande si concentrano sulla natura autoimmune, sulle malattie autoimmuni associate (tiroide in primo luogo), sull’uso della lampada di Wood e sulla diagnosi differenziale con le altre ipomelanosi.
Che cos’è la vitiligine
La vitiligine è una leucodermia acquisita, cronica, caratterizzata da macchie acromiche (completamente depigmentate), di colore bianco latte, a margini netti, spesso con contorni convessi e talvolta con un bordo leggermente iperpigmentato. La lesione elementare è quindi una macula: la cute non è rilevata, non desquama, non è infiammata. Istologicamente si osserva l’assenza di melanociti nell’epidermide delle aree colpite; è proprio questa scomparsa delle cellule, e non un semplice difetto di funzione, a caratterizzare la malattia.
Può comparire a qualsiasi età, ma in molti pazienti esordisce prima dei trent’anni, spesso nell’infanzia o nell’adolescenza. Colpisce entrambi i sessi e tutte le etnie; è più evidente e più vissuta come stigma nei fototipi scuri, per il contrasto cromatico. In una parte dei pazienti c’è familiarità.
Eziopatogenesi: una malattia autoimmune
Il meccanismo principale è autoimmune. I linfociti T citotossici CD8+ riconoscono antigeni dei melanociti (come la tirosinasi e altre proteine melanosomiali) e li distruggono; un ruolo centrale è svolto dall’interferone gamma e dalla via di segnalazione JAK-STAT, con produzione della chemochina CXCL10 che richiama altri linfociti nella cute. Questa via spiega perché i nuovi farmaci inibitori di JAK siano efficaci.
Accanto all’autoimmunità concorrono altri fattori: una predisposizione genetica poligenica (molti geni coinvolti sono legati alla regolazione immunitaria), lo stress ossidativo intrinseco dei melanociti, che li rende più fragili, e un possibile difetto di adesione dei melanociti alla membrana basale. Il fenomeno di Koebner è tipico: nuove macchie compaiono nelle sedi di trauma, frizione o pressione, come gomiti, ginocchia, mani o zone di sfregamento degli abiti. Fra i fattori scatenanti riferiti dai pazienti ci sono traumi, ustioni solari ed eventi stressanti.
Esiste anche una “vitiligine” secondaria a farmaci: durante l’immunoterapia oncologica con inibitori dei checkpoint nei pazienti con melanoma possono comparire macchie acromiche, espressione della risposta immunitaria contro gli antigeni melanocitari condivisi, e questo evento è stato associato a una risposta migliore al trattamento.
Autoimmunità associata alla vitiligine
Questo è il punto più richiesto ai quiz. La vitiligine si associa con frequenza superiore all’atteso ad altre malattie autoimmuni, sia nel paziente sia nei familiari. La più importante è la patologia tiroidea autoimmune: la tiroidite di Hashimoto con ipotiroidismo e, meno spesso, il morbo di Basedow. Per questo, alla diagnosi di vitiligine, è ragionevole controllare TSH e anticorpi antitireoperossidasi, e ripetere il controllo in presenza di sintomi.
Altre associazioni classiche sono il diabete mellito di tipo 1, l’anemia perniciosa (gastrite atrofica autoimmune con anticorpi anti-fattore intrinseco e anti-cellule parietali, che porta a una anemia megaloblastica da carenza di vitamina B12), il morbo di Addison, l’alopecia areata, l’artrite reumatoide, il lupus e la celiachia. La vitiligine rientra inoltre nelle sindromi polighiandolari autoimmuni, in particolare nel tipo 1 (APECED, con candidosi mucocutanea, ipoparatiroidismo e insufficienza surrenalica) e nel tipo 2 (Addison, tiroidite autoimmune, diabete di tipo 1). Un’altra associazione, rara ma “da quiz”, è la sindrome di Vogt-Koyanagi-Harada: uveite, meningite asettica, disturbi uditivi, poliosi e vitiligine.
Clinica e forme della vitiligine
Le macchie sono bianco latte, ben demarcate, asintomatiche o con modesto prurito all’esordio. Le sedi tipiche sono il volto, in particolare attorno a occhi e bocca (distribuzione periorifiziale), il dorso delle mani e le dita, i polsi, i gomiti e le ginocchia, le pieghe ascellari e inguinali, la regione genitale. I peli nelle aree colpite possono diventare bianchi (leucotrichia o poliosi): è un segno di prognosi meno favorevole per la ripigmentazione, perché indica che anche il serbatoio di melanociti del follicolo è stato distrutto.
Si distinguono due grandi forme. La vitiligine non segmentale, di gran lunga la più frequente, comprende le varianti acrofacciale, generalizzata (o volgare), universale (depigmentazione quasi totale) e mucosa; ha lesioni tendenzialmente simmetriche, decorso imprevedibile con fasi di estensione e fasi di stabilità, e si associa più spesso all’autoimmunità. La vitiligine segmentale ha invece una distribuzione unilaterale, a banda o lungo un dermatomero, esordisce più spesso nell’infanzia, si estende rapidamente nei primi mesi e poi tende a stabilizzarsi; interessa precocemente i peli e si associa meno alle malattie autoimmuni. Esistono anche forme miste e una forma focale, con poche macchie non ancora classificabili.
La malattia è definita attiva quando compaiono nuove macchie o quelle esistenti si allargano; segni di attività sono il fenomeno di Koebner, la depigmentazione “a coriandoli” e la vitiligine tricromica, con una zona intermedia di colore più chiaro fra la cute sana e la macchia.
Diagnosi: il ruolo della lampada di Wood
La diagnosi è clinica. Lo strumento più utile è la lampada di Wood, una sorgente di luce ultravioletta A a lunghezza d’onda attorno ai 365 nanometri, usata in stanza buia. Sulle macchie di vitiligine, prive di melanina, la luce di Wood produce una fluorescenza bianco-bluastra brillante, con margini nettissimi. L’esame serve a confermare l’acromia, a evidenziare macchie poco visibili nei fototipi chiari, a delimitarne l’estensione e a monitorare la risposta alla terapia. Nelle ipomelanosi, dove il pigmento è ridotto ma non assente, l’accentuazione è molto minore: è la differenza fra acromia e ipocromia.
La lampada di Wood è utile anche in altre condizioni che vanno ricordate insieme: la pitiriasi versicolor dà una fluorescenza giallo-verdastra o giallo-arancio, alcune tinee del capo da Microsporum danno fluorescenza verde, l’eritrasma da Corynebacterium dà fluorescenza rosso corallo. La dermatoscopia può aiutare nei casi dubbi, la biopsia è raramente necessaria. Completano la valutazione il dosaggio di TSH e anticorpi anti-tiroide ed eventuali altri esami guidati dalla clinica, come glicemia ed emocromo, secondo il sospetto; il profilo degli autoanticorpi è utile per orientarsi nelle associazioni.
Diagnosi differenziale delle macchie bianche
Il differenziale è ampio e spesso oggetto di domande. La pitiriasi versicolor ha macchie ipocromiche con fine desquamazione al grattamento (segno del colpo d’unghia) e fluorescenza gialla alla Wood; l’esame micologico mostra Malassezia. La pitiriasi alba del bambino atopico presenta chiazze ipocromiche, sfumate, lievemente desquamanti, sul volto. L’ipomelanosi guttata idiopatica mostra piccole macule bianche sugli arti dell’adulto-anziano esposti al sole. Il nevo acromico è presente dalla nascita, stabile, ipocromico. Il piebaldismo è congenito, con ciuffo di capelli bianchi frontale e macchie stabili nel tempo, per difetto di migrazione dei melanociti. Le macchie a foglia di frassino della sclerosi tuberosa sono ipocromiche e presenti dalla nascita. La lebbra tubercoloide dà chiazze ipocromiche anestesiche. Il lichen sclerosus genitale può simulare la vitiligine ma ha cute atrofica e sclerotica. Infine le leucodermie post-infiammatorie e chimiche (da derivati fenolici, ad esempio in ambito professionale) sono secondarie a un danno noto.
Terapia della vitiligine
La terapia mira a fermare l’estensione e a ottenere la ripigmentazione, che parte tipicamente dai follicoli piliferi con un aspetto a isole perifollicolari. Le opzioni di prima linea per le forme limitate sono i corticosteroidi topici di media-alta potenza, usati a cicli per limitare gli effetti collaterali, e gli inibitori topici della calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus), preferiti al volto e alle pieghe. Una novità importante è rappresentata dagli inibitori di JAK topici, come il ruxolitinib crema, approvati per la vitiligine non segmentale del volto e del corpo in età adolescenziale e adulta.
Per le forme estese o attive la terapia di riferimento è la fototerapia UVB a banda stretta (311 nanometri), spesso associata ai topici; per le chiazze localizzate si usa anche il laser a eccimeri. Nelle forme rapidamente progressive si possono usare minipulse di cortisonici orali per stabilizzare la malattia; altri immunosoppressori sistemici e gli inibitori di JAK orali sono oggetto di impiego e studio in casi selezionati. Nella vitiligine segmentale o non segmentale stabile da tempo si possono proporre tecniche chirurgiche di trapianto di melanociti o di minipunch grafting. Nelle forme universali, quando resta poca cute pigmentata, si valuta la depigmentazione della cute residua. Sono sempre indicati fotoprotezione delle aree acromiche, soggette a scottature, camouflage cosmetico e supporto psicologico.
Come cade la vitiligine al concorso
Le domande tipiche sono di quattro tipi. La prima presenta un paziente con macchie acromiche simmetriche su volto e mani e chiede quale malattia associata ricercare: la risposta è la tiroidite autoimmune. La seconda chiede l’esame che accentua le macchie (lampada di Wood) o descrive il colore della fluorescenza, da distinguere da quello della pitiriasi versicolor e dell’eritrasma. La terza riguarda il meccanismo: distruzione dei melanociti mediata da linfociti T CD8+, non un difetto della sintesi di melanina come nell’albinismo. La quarta riguarda la terapia di prima linea delle forme estese, la fototerapia UVB a banda stretta.
Per allenarsi su casi di questo tipo, con commento puntuale delle alternative, si possono usare le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia.
In sintesi
La vitiligine è una leucodermia acquisita da distruzione autoimmune dei melanociti, con macchie bianco latte a margini netti, periorifiziali e acrali, fenomeno di Koebner e possibile leucotrichia. Si distinguono una forma non segmentale, più comune e associata ad altre malattie autoimmuni, e una forma segmentale, unilaterale e più stabile. Le associazioni da ricordare sono la tiroidite autoimmune, il diabete di tipo 1, l’anemia perniciosa, il morbo di Addison, l’alopecia areata e le sindromi polighiandolari. La diagnosi è clinica e si avvale della lampada di Wood, che rende le macchie fluorescenti bianco-bluastre. La terapia comprende cortisonici e inibitori della calcineurina topici, ruxolitinib topico, fototerapia UVB a banda stretta e, nelle forme stabili, la chirurgia.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.