Idrosadenite suppurativa: Hurley, clinica e terapia
30 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’idrosadenite suppurativa è una malattia infiammatoria cronica e recidivante del follicolo pilifero che colpisce le regioni ricche di ghiandole apocrine: ascelle, inguine, regione anogenitale, pieghe sottomammarie e glutei. Si manifesta con noduli dolorosi, ascessi, tragitti fistolosi e cicatrici, e ha un impatto pesante sulla qualità di vita. Al Concorso SSM è un argomento che torna perché il nome stesso è fuorviante (non è una malattia primitiva delle ghiandole sudoripare), perché ha una stadiazione classica, quella di Hurley, e perché si associa a malattie importanti come le malattie infiammatorie croniche intestinali e la sindrome metabolica.
Che cos’è l’idrosadenite suppurativa
L’idrosadenite suppurativa, chiamata anche acne inversa o malattia di Verneuil, è una dermatosi infiammatoria cronica del follicolo pilifero terminale, caratterizzata da lesioni profonde, dolorose, infiammate, localizzate nelle aree intertriginose, con andamento a poussée e tendenza alla cronicizzazione con fistole e cicatrici. Esordisce tipicamente dopo la pubertà, fra la seconda e la terza decade, raramente prima; è più frequente nella donna nelle sedi inguinali e sottomammarie, mentre nell’uomo sono più comuni le sedi perianali e glutee e le forme gravi.
Il nome deriva dall’antica convinzione che la malattia originasse dalle ghiandole sudoripare apocrine. Oggi sappiamo che il primum movens è follicolare: le ghiandole apocrine sono coinvolte solo secondariamente. Per questo il termine “acne inversa” è in parte più corretto, pur trattandosi di una malattia diversa dall’acne volgare.
Eziopatogenesi: un problema del follicolo
Il primo evento è l’ipercheratosi dell’infundibolo follicolare, con occlusione del follicolo e dilatazione della sua porzione superiore. Il follicolo dilatato si rompe, rilasciando nel derma cheratina, sebo e batteri, che scatenano una potente reazione infiammatoria. Ne derivano noduli e ascessi; con le recidive si formano tragitti sinusali rivestiti di epitelio (tunnel), che drenano materiale purulento e mantengono l’infiammazione, e infine cicatrici ipertrofiche e retraenti.
Sul piano immunologico la malattia è guidata da citochine proinfiammatorie come TNF-alfa, interleuchina 1 e interleuchina 17: è questo il razionale dei farmaci biologici. I batteri non sono la causa primitiva, ma colonizzano e sovrainfettano le lesioni, contribuendo all’infiammazione. Esiste una predisposizione genetica, con forme familiari a trasmissione autosomica dominante legate a mutazioni del complesso della gamma-secretasi (ad esempio il gene NCSTN).
I fattori di rischio principali sono il fumo di sigaretta, fortemente associato alla malattia, e l’obesità, che aumenta attrito, macerazione e stato infiammatorio sistemico. Altri fattori riconosciuti sono le influenze ormonali (frequenti peggioramenti premestruali), l’attrito meccanico, la sudorazione e alcuni farmaci. Non è una malattia da scarsa igiene né una malattia contagiosa: è importante dirlo al paziente e ricordarlo ai quiz.
Clinica: noduli, ascessi, tunnel e cicatrici
La lesione iniziale è un nodulo profondo, dolente, che può regredire o evolvere in ascesso, aprirsi e drenare materiale sieropurulento maleodorante. Tipica è la recidiva nella stessa sede. Con il tempo compaiono i tunnel (tragitti sinusali o fistolosi) che collegano più lesioni sotto la cute, i comedoni “a doppia testa” o a ponte, che sono un segno molto caratteristico, e le cicatrici a corda o ipertrofiche. Il dolore è il sintomo dominante e limita la vita quotidiana, il lavoro e la sessualità. Possono esserci febbre e malessere nelle fasi di riacutizzazione.
Le sedi tipiche sono le ascelle, l’inguine e la faccia interna delle cosce, il perineo e la regione perianale, i glutei, le pieghe sottomammarie e intermammarie; più rare la nuca, il cuoio capelluto e la regione retroauricolare. Le lesioni sono spesso bilaterali e simmetriche.
L’idrosadenite fa parte della cosiddetta tetrade dell’occlusione follicolare, insieme all’acne conglobata, alla cellulite dissecante del cuoio capelluto e alla cisti pilonidale: condizioni con lo stesso meccanismo di base, che possono coesistere nello stesso paziente.
Stadiazione di Hurley e valutazione di gravità
La classificazione di Hurley è la più usata e la più richiesta. Lo stadio I comprende ascessi singoli o multipli, senza tunnel né cicatrici. Lo stadio II comprende ascessi ricorrenti con formazione di tunnel e cicatrici, in una o più lesioni separate fra loro da cute sana. Lo stadio III rappresenta il coinvolgimento diffuso o quasi diffuso di un’intera area, con tunnel interconnessi e ascessi che non lasciano cute sana interposta.
Per valutare l’attività e la risposta ai farmaci si usano punteggi più dinamici, come l’IHS4, che conta noduli, ascessi e tunnel drenanti, e il criterio HiSCR, usato negli studi con i biologici. Per il concorso basta conoscere bene Hurley e sapere che esistono indici dinamici di attività.
Diagnosi e diagnosi differenziale
La diagnosi è clinica e si basa su tre criteri: lesioni tipiche (noduli profondi dolorosi, ascessi, tunnel, cicatrici), sedi tipiche (pieghe) e cronicità con recidive (in genere almeno due episodi in sei mesi). Non esistono esami di laboratorio specifici; gli indici di flogosi possono essere elevati nelle fasi acute. L’ecografia cutanea è utile per mappare noduli e tunnel e pianificare la chirurgia. Il tampone colturale serve solo in caso di sospetta sovrainfezione, e la biopsia si riserva ai casi atipici o alle lesioni croniche sospette.
Il ritardo diagnostico è un problema reale: molti pazienti ricevono per anni diagnosi di “foruncolosi ricorrente” o di ascessi isolati, trattati solo con incisione e antibiotici. La diagnosi differenziale comprende la foruncolosi stafilococcica (lesioni centrate sul pelo, sedi non intertriginose, coltura positiva), le cisti epidermoidi infiammate, la linfogranulomatosi venerea e altre infezioni a trasmissione sessuale, la tubercolosi cutanea, l’actinomicosi e soprattutto la fistola anale e le lesioni perianali del morbo di Crohn, che possono essere difficili da distinguere nelle forme perineali e perianali.
Comorbidità: Crohn, sindrome metabolica e altro
L’idrosadenite suppurativa non è solo una malattia della pelle. È associata alle malattie infiammatorie croniche intestinali, in particolare al morbo di Crohn: un paziente con idrosadenite e sintomi intestinali cronici va indagato. Si associa inoltre alla sindrome metabolica, con obesità, diabete, dislipidemia e ipertensione, e a un aumento del rischio cardiovascolare. Altre associazioni descritte sono le spondiloartriti, la pioderma gangrenoso e le sindromi autoinfiammatorie come la PASH (pioderma, acne, idrosadenite) e la PAPASH, la sindrome dell’ovaio policistico, la depressione e l’ansia, con un rischio suicidario aumentato da non sottovalutare.
Fra le complicanze locali si ricordano le fistole profonde verso uretra, retto o vescica nelle forme perineali, il linfedema cronico dei genitali e degli arti, l’anemia da flogosi cronica, l’amiloidosi secondaria nelle forme di lunga durata e, raramente, lo sviluppo di un carcinoma squamocellulare nelle lesioni croniche glutee e perineali, soprattutto negli uomini con malattia di lunga data.
Terapia dell’idrosadenite suppurativa
La gestione è multidisciplinare e si adatta alla gravità. Le misure generali valgono per tutti: cessazione del fumo, calo ponderale, riduzione dell’attrito con indumenti larghi, gestione del dolore e medicazioni adeguate delle lesioni drenanti, supporto psicologico.
Nelle forme lievi (Hurley I) si usano la clindamicina topica e i lavaggi antisettici, e per i noduli dolenti le infiltrazioni intralesionali di triamcinolone. Nelle forme moderate si ricorre a cicli prolungati di tetracicline orali (doxiciclina, minociclina) e, nelle forme più attive, all’associazione clindamicina più rifampicina per alcune settimane. Nelle forme moderate-gravi che non rispondono agli antibiotici sono indicati i farmaci biologici: l’adalimumab, anti-TNF-alfa, è stato il primo approvato, seguito da farmaci anti-interleuchina 17 come secukinumab e bimekizumab. Sono utilizzati in alcuni casi anche retinoidi (acitretina), antiandrogeni nella donna e metformina nei pazienti con insulino-resistenza.
La chirurgia ha un ruolo centrale, soprattutto negli stadi II e III. La semplice incisione e drenaggio dà sollievo immediato nell’ascesso acuto ma è gravata da recidive quasi costanti. Il deroofing, cioè la rimozione del “tetto” del tunnel lasciando guarire per seconda intenzione, è la tecnica di scelta per tunnel localizzati. Nelle forme estese si esegue l’escissione ampia di tutta l’area malata, con guarigione per seconda intenzione, innesti o lembi. Chirurgia e biologici sono spesso combinati.
Come cade l’idrosadenite suppurativa al concorso
Lo schema classico è il caso di una giovane donna obesa e fumatrice con noduli dolorosi ricorrenti ascellari e inguinali, alcuni drenanti, con cicatrici: si chiede la diagnosi, e i distrattori sono foruncolosi, linfadenite, cisti sebacee infette. Altri schemi chiedono lo stadio di Hurley descrivendo tunnel e cicatrici separati da cute sana (stadio II), il farmaco biologico approvato (adalimumab), l’origine della malattia (follicolare e non apocrina) o la malattia intestinale associata (Crohn). Allenarsi su casi brevi e commentati aiuta a riconoscere questi dettagli: le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia sono pensate proprio per questo.
Gli errori tipici sono: pensare che sia un’infezione primaria da trattare solo con antibiotici, considerarla una malattia delle ghiandole sudoripare, legarla alla scarsa igiene, dimenticare fumo e obesità come fattori modificabili e sottovalutare le comorbidità sistemiche.
In sintesi
L’idrosadenite suppurativa è una malattia infiammatoria cronica del follicolo pilifero delle aree intertriginose, con noduli dolorosi, ascessi, tunnel e cicatrici, che esordisce dopo la pubertà. Il meccanismo è l’occlusione e la rottura del follicolo, con infiammazione mediata da TNF-alfa e interleuchina 17; fumo e obesità sono i principali fattori di rischio. Si stadia con Hurley in tre stadi. Si associa a morbo di Crohn, sindrome metabolica e spondiloartriti, e le lesioni croniche possono degenerare in carcinoma squamocellulare. La terapia comprende misure generali, antibiotici topici e sistemici, biologici come adalimumab e anti-IL-17, e la chirurgia, dal deroofing all’escissione ampia.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.