Concorso SSM

Miosi: oppioidi, organofosfati, Horner e lesioni pontine

27 Settembre 2026 · Mario Lomele

La miosi è la costrizione della pupilla al di sotto del diametro atteso per le condizioni di luce. Come la midriasi, può essere fisiologica, per esempio alla luce intensa, durante l’accomodazione per vicino o nel sonno, oppure patologica. In clinica le pupille puntiformi sono uno dei segni più utili per riconoscere al primo sguardo un’intossicazione da oppioidi o da organofosfati, e una miosi unilaterale con ptosi è la chiave della sindrome di Horner. Per il Concorso SSM la miosi è un segno da collegare immediatamente a pochi quadri ben precisi.

Che cos’è la miosi

La pupilla si restringe per la contrazione dello sfintere dell’iride, muscolo liscio a disposizione circolare innervato dal parasimpatico. Le fibre partono dal nucleo di Edinger-Westphal nel mesencefalo, viaggiano con il nervo oculomotore, fanno sinapsi nel ganglio ciliare e raggiungono l’iride con i nervi ciliari brevi, dove liberano acetilcolina che agisce sui recettori muscarinici. Il muscolo dilatatore, innervato dal simpatico, si oppone a questa azione. La miosi si produce quindi in due modi: aumentando l’attività colinergica sullo sfintere, oppure riducendo l’attività simpatica sul dilatatore.

Si parla di miosi quando la pupilla è piccola in modo sproporzionato rispetto alla luce ambientale. Il termine «pupille a capocchia di spillo» indica una miosi estrema, bilaterale, spesso con riflesso alla luce difficile da apprezzare a occhio nudo. La miosi può essere bilaterale, e allora si pensa soprattutto a cause sistemiche, tossiche o a lesioni centrali estese, oppure unilaterale, e allora si pensa a cause locali o a un’interruzione della via simpatica di un lato.

Meccanismi della miosi

Il primo meccanismo è la stimolazione colinergica. La pilocarpina, agonista muscarinico diretto, restringe la pupilla ed è stata a lungo usata nel glaucoma; gli inibitori dell’acetilcolinesterasi, come gli insetticidi organofosfati e carbammati e alcuni gas nervini, aumentano l’acetilcolina disponibile e producono miosi intensa insieme a un’attivazione colinergica generalizzata.

Il secondo meccanismo è l’azione centrale degli oppioidi. Gli agonisti dei recettori mu stimolano il nucleo di Edinger-Westphal, disinibendo l’efferenza parasimpatica: ne deriva la miosi tipica di morfina, eroina, metadone e degli altri oppioidi, con qualche eccezione come la meperidina, che per il suo effetto anticolinergico può non dare miosi. Questo effetto non va incontro a tolleranza in modo significativo: anche il consumatore cronico ha pupille piccole.

Il terzo meccanismo è la perdita del tono simpatico: se la via simpatica oculare è interrotta, il dilatatore non si contrae e prevale lo sfintere. È il meccanismo della sindrome di Horner. Il quarto meccanismo è centrale non oppioide: le lesioni del ponte interrompono le vie simpatiche discendenti bilateralmente e lasciano libero il parasimpatico mesencefalico, con pupille puntiformi ma ancora reattive. Infine ci sono cause locali, come l’infiammazione dell’iride nell’uveite anteriore, in cui la pupilla è piccola e talvolta irregolare per le sinechie.

Le cause principali della miosi

Oppioidi

L’intossicazione da oppioidi è la causa di miosi bilaterale più importante in urgenza. La triade classica è depressione dello stato di coscienza, depressione respiratoria con bradipnea e miosi puntiforme. Il riconoscimento è clinico e l’antidoto è il naloxone, antagonista dei recettori oppioidi, che ha una durata d’azione più breve di molti oppioidi: per questo il paziente va osservato, perché la depressione respiratoria può ripresentarsi. La miosi può mancare se coesistono ipossia grave, cointossicazioni con sostanze midriatiche o in caso di uso di meperidina. Chi vuole approfondire la farmacologia trova una scheda sugli oppioidi e una dedicata all’overdose da oppioidi.

Organofosfati e carbammati

Gli insetticidi inibitori dell’acetilcolinesterasi producono una sindrome colinergica che associa miosi, bradicardia, broncorrea, broncospasmo, salivazione, lacrimazione, sudorazione, vomito, diarrea e incontinenza urinaria, cui si aggiungono gli effetti nicotinici (fascicolazioni, debolezza muscolare fino alla paralisi) e centrali (confusione, convulsioni, coma). Il trattamento comprende la decontaminazione, l’atropina ad alte dosi titolata sull’asciugamento delle secrezioni bronchiali, non sul diametro pupillare, e le ossime nelle intossicazioni da organofosfati. Il quadro è descritto in dettaglio nella pagina sull’intossicazione da organofosfati.

Sindrome di Horner

L’interruzione della via simpatica produce miosi unilaterale, ptosi lieve e, a seconda del livello, anidrosi omolaterale. La differenza fra le pupille aumenta al buio, perché la pupilla sana si dilata mentre quella colpita resta piccola. Le cause spaziano dall’infarto laterale del bulbo al tumore dell’apice polmonare, dalla dissecazione della carotide interna alle lesioni del midollo cervicale e ai traumi del collo. Il collirio di apraclonidina inverte l’anisocoria dilatando la pupilla denervata, quello di cocaina non la dilata.

Lesioni pontine

Un’emorragia pontina o un’estesa ischemia del ponte, tipicamente nel contesto di un ictus emorragico della fossa posteriore, causano coma improvviso, tetraparesi, alterazioni respiratorie e pupille puntiformi ma reattive. Il riflesso alla luce è presente ma va cercato con una luce intensa e, se possibile, con una lente d’ingrandimento. Il quadro può somigliare a un’intossicazione da oppioidi, e la risposta al naloxone, assente nella lesione pontina, è uno degli elementi che aiutano a distinguerli insieme alla presenza di segni neurologici focali.

Altre cause

Fra le altre cause di miosi si ricordano i colliri miotici, l’uveite anteriore con pupilla piccola e irregolare, le pupille di Argyll Robertson (piccole, irregolari, che non reagiscono alla luce ma si restringono all’accomodazione, classicamente legate alla neurosifilide), l’età avanzata con la miosi senile, l’intossicazione da clonidina e alcuni antipsicotici e sedativi, che possono restringere le pupille per il loro effetto sul tono simpatico.

Come si valuta la miosi

La valutazione della miosi parte dalla domanda se sia bilaterale o unilaterale. Se è unilaterale, si confronta la differenza alla luce e al buio: se aumenta al buio, la pupilla piccola è quella patologica e si cerca una sindrome di Horner, osservando la palpebra, la sudorazione del volto, e indagando dolore cervicale, cefalea, sintomi neurologici e anamnesi oncologica. Se è bilaterale, l’attenzione va subito ai parametri vitali: frequenza respiratoria, saturazione, pressione, frequenza cardiaca, stato di coscienza con la Glasgow Coma Scale, e alla ricerca di segni colinergici come secrezioni abbondanti e fascicolazioni.

La reattività alla luce va sempre verificata, con una luce forte e osservando con attenzione. L’anamnesi deve comprendere farmaci assunti, colliri, uso di sostanze, esposizione professionale a pesticidi. Gli esami dipendono dal sospetto: emogasanalisi, dosaggio della colinesterasi nei sospetti avvelenamenti da organofosfati, TC o risonanza del tronco nel sospetto di lesione pontina, studio vascolare del collo e imaging del torace nella sindrome di Horner.

Diagnosi differenziale

Segni d’allarme

La miosi bilaterale con bradipnea e sopore è un’emergenza respiratoria: la priorità è ventilare e somministrare naloxone. La miosi con broncorrea, bradicardia e fascicolazioni richiede atropina precoce e protezione del personale dal contatto con il tossico. La miosi puntiforme con coma improvviso e tetraparesi suggerisce una lesione pontina da indagare con neuroimaging urgente. La miosi unilaterale con ptosi e dolore al collo o cefalea è una possibile dissecazione carotidea. Anche l’occhio rosso e dolente con pupilla piccola merita una valutazione oculistica rapida per escludere un’uveite.

Come cade la miosi al concorso SSM

La miosi è un classico dei quiz di tossicologia e neurologia. Lo scenario più frequente è il giovane trovato incosciente con respiro lento e pupille a capocchia di spillo: la risposta è intossicazione da oppioidi e il farmaco è il naloxone. Il secondo scenario è l’agricoltore con miosi, sudorazione, salivazione, diarrea e bradicardia: sindrome colinergica da organofosfati, da trattare con atropina e ossime. Il terzo è il paziente con miosi e ptosi omolaterali, che richiede di localizzare la lesione simpatica. Il quarto è il coma improvviso con pupille puntiformi reattive, da attribuire al ponte. Gli errori tipici sono pensare che la miosi da oppioidi scompaia con la tolleranza, titolare l’atropina sulla dilatazione pupillare invece che sulle secrezioni bronchiali, confondere la ptosi lieve della Horner con quella marcata del III nervo e attribuire alla benzodiazepina una miosi puntiforme che invece suggerisce un oppioide. Per mettere alla prova questi collegamenti conviene lavorare su casi clinici: la Piattaforma Accademia offre simulazioni commentate che motivano ogni risposta.

In sintesi

La miosi è la costrizione della pupilla e nasce da un eccesso colinergico o da un deficit simpatico. Bilaterale e puntiforme orienta verso oppioidi, organofosfati o lesioni pontine; unilaterale con ptosi lieve orienta verso la sindrome di Horner; piccola e irregolare con occhio rosso orienta verso l’uveite. Parametri vitali, stato di coscienza, secrezioni, segni neurologici focali e risposta al naloxone permettono di distinguere le cause. La miosi con depressione respiratoria o con sindrome colinergica è sempre un’urgenza.

Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.

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