Angina stabile: sintomi, diagnosi, terapia e quiz SSM
24 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’angina stabile è la manifestazione clinica più tipica della cardiopatia ischemica cronica: un dolore toracico oppressivo che compare con lo sforzo o con lo stress emotivo e regredisce in pochi minuti con il riposo o con la nitroglicerina. È un tema centrale della cardiologia e della medicina interna, e al Concorso SSM viene chiesto sotto molte forme: definizione del dolore tipico, diagnosi differenziale con le sindromi coronariche acute, scelta dell’esame diagnostico, terapia antianginosa e prevenzione degli eventi. In questo articolo ripercorriamo l’argomento con l’approccio da manuale, dalla fisiopatologia agli errori tipici nei quiz.
Che cos’è l’angina stabile
Si parla di angina pectoris per indicare un dolore o un fastidio toracico causato da ischemia miocardica transitoria, senza necrosi. L’aggettivo stabile indica che il quadro è prevedibile nel tempo: i sintomi compaiono sempre per un livello di sforzo simile, hanno caratteristiche costanti e non sono peggiorati nelle ultime settimane. Questo la distingue dall’angina instabile, che fa parte della sindrome coronarica acuta e comprende l’angina di nuova insorgenza, l’angina a riposo e l’angina in crescendo.
Nel linguaggio delle linee guida più recenti l’angina stabile rientra nelle sindromi coronariche croniche, una definizione più ampia che include anche i pazienti asintomatici con malattia coronarica nota, quelli con disfunzione ventricolare di origine ischemica e quelli stabilizzati dopo un evento acuto.
Fisiopatologia: lo squilibrio tra domanda e offerta
Il miocardio estrae già a riposo gran parte dell’ossigeno che riceve, per cui può aumentare l’apporto solo aumentando il flusso coronarico. Quando una placca aterosclerotica riduce significativamente il lume di un’arteria epicardica, di solito oltre il 70 per cento, il flusso a riposo è ancora sufficiente, ma la riserva coronarica si esaurisce. Durante lo sforzo aumentano frequenza cardiaca, pressione arteriosa e contrattilità, cioè i tre determinanti del consumo di ossigeno; la stenosi impedisce al flusso di crescere di pari passo e compare l’ischemia.
La sequenza è sempre la stessa, ed è nota come cascata ischemica: prima alterazioni della perfusione, poi disfunzione diastolica e sistolica regionale, quindi modificazioni elettrocardiografiche e solo alla fine il dolore. Questo spiega perché l’ischemia può essere silente, soprattutto nel diabetico e nell’anziano. Esistono anche meccanismi diversi dalla stenosi epicardica: la disfunzione del microcircolo coronarico, il vasospasmo e l’aumento della domanda da cause extracardiache come anemia, tachiaritmie, ipertiroidismo o stenosi aortica.
Il dolore tipico e la classificazione
Il dolore anginoso tipico ha tre caratteristiche: è un fastidio retrosternale di tipo oppressivo, costrittivo o di peso; è provocato dallo sforzo fisico o dallo stress emotivo; regredisce con il riposo o con i nitrati entro pochi minuti. Quando sono presenti tutte e tre si parla di angina tipica, con due di angina atipica, con una o nessuna di dolore toracico non anginoso. L’irradiazione classica è verso il braccio sinistro, il collo, la mandibola, il dorso o l’epigastrio; la durata è di pochi minuti. Il freddo, i pasti abbondanti e le ore mattutine abbassano la soglia.
La gravità si esprime con la classificazione della Società Cardiovascolare Canadese in quattro classi: nella prima l’angina compare solo per sforzi intensi o prolungati, nella seconda limita lievemente l’attività ordinaria, nella terza la limita in modo marcato, nella quarta compare per qualunque attività o anche a riposo. Vanno inoltre ricercati gli equivalenti anginosi, cioè la dispnea da sforzo, l’astenia o il fastidio epigastrico, frequenti nelle donne, negli anziani e nei diabetici.
Diagnosi dell’angina stabile
La diagnosi parte dall’anamnesi, che è l’elemento più importante, e dalla stima della probabilità pre-test di malattia coronarica in base a età, sesso, tipo di sintomi e fattori di rischio. L’esame obiettivo è spesso normale ma serve a cercare cause alternative, come un soffio da stenosi aortica o da cardiomiopatia ipertrofica. Gli esami di base comprendono emocromo, profilo lipidico, glicemia ed emoglobina glicata, funzionalità renale, funzione tiroidea se indicato. L’elettrocardiogramma a riposo è frequentemente normale nell’intervallo tra gli episodi; la troponina è normale per definizione, perché non c’è necrosi, e il suo aumento sposta il quadro verso la sindrome coronarica acuta.
L’ecocardiogramma a riposo valuta la funzione ventricolare e le valvole. Per documentare l’ischemia si usano test funzionali: il test da sforzo elettrocardiografico, ancora molto diffuso per disponibilità e costo, con positività definita da un sottoslivellamento orizzontale o discendente del tratto ST; l’ecocardiogramma da stress, la scintigrafia miocardica di perfusione e la risonanza da stress, più accurati. In alternativa si può studiare l’anatomia coronarica con la TC coronarica, particolarmente utile nei pazienti a probabilità bassa o intermedia. La coronarografia invasiva è riservata ai pazienti ad alta probabilità, con sintomi refrattari alla terapia o con test non invasivi ad alto rischio.
Terapia: sintomi e prognosi
La terapia ha due obiettivi distinti: ridurre i sintomi e prevenire gli eventi. Per i sintomi, tutti i pazienti devono avere un nitrato a breve durata d’azione, sublinguale o spray, da usare all’insorgenza del dolore o prima di uno sforzo prevedibile. Come farmaci di prima linea per la prevenzione degli episodi si usano i beta-bloccanti, che riducono frequenza e contrattilità, e i calcio-antagonisti; possono essere associati. In seconda linea si impiegano i nitrati a lunga durata d’azione, con un intervallo libero giornaliero per evitare la tolleranza, e altri farmaci come ivabradina, ranolazina e nicorandil, scelti in base a frequenza cardiaca, pressione e comorbidità.
Per la prognosi sono fondamentali l’antiaggregazione con aspirina a basso dosaggio, o clopidogrel in caso di intolleranza, e le statine ad alta intensità con obiettivi di colesterolo LDL molto bassi, eventualmente con ezetimibe o altri ipolipemizzanti. Gli ACE-inibitori sono indicati in presenza di ipertensione, diabete, disfunzione ventricolare o insufficienza renale. Non meno importanti sono cessazione del fumo, attività fisica regolare, controllo del peso, della pressione e della glicemia. La rivascolarizzazione, percutanea o chirurgica, si considera quando i sintomi persistono nonostante la terapia ottimale o quando l’anatomia coronarica, come una stenosi del tronco comune o una malattia multivasale con funzione ridotta, suggerisce un beneficio prognostico.
Diagnosi differenziale del dolore toracico da sforzo
Non tutto il dolore toracico è coronarico, e non tutta l’ischemia deriva da una stenosi epicardica. Tra le cause cardiache non coronariche vanno considerate la stenosi aortica e la cardiomiopatia ipertrofica, che danno angina per aumento della domanda; la pericardite, con dolore puntorio che varia con il respiro e la posizione; la dissecazione aortica, con dolore lacerante improvviso. Tra le cause extracardiache ci sono il reflusso gastroesofageo e lo spasmo esofageo, che possono rispondere anch’essi ai nitrati, il dolore osteomuscolare riproducibile alla palpazione, l’embolia polmonare e le cause polmonari.
Due forme particolari meritano attenzione. L’angina vasospastica, o di Prinzmetal, compare a riposo, spesso di notte o al mattino presto, con sopraslivellamento transitorio del tratto ST; si tratta con calcio-antagonisti e nitrati, mentre i beta-bloccanti non selettivi vanno evitati. L’angina microvascolare dà dolore da sforzo con test funzionali positivi ma coronarie epicardiche indenni.
Come cade l’angina stabile al concorso
Il caso clinico classico è quello di un uomo di mezza età, fumatore e iperteso, con dolore retrosternale oppressivo che compare salendo le scale e regredisce in pochi minuti fermandosi: la domanda chiede la diagnosi, l’esame di primo livello o il farmaco da prescrivere per primo. Le risposte attese sono l’angina stabile, un test funzionale o la TC coronarica secondo la probabilità clinica, e un nitrato al bisogno insieme a beta-bloccante, aspirina e statina. Il distrattore più frequente è la troponina elevata o il dolore a riposo di recente insorgenza, che indicano invece una sindrome coronarica acuta.
Altre domande riguardano i criteri di positività del test da sforzo, le controindicazioni ai beta-bloccanti, la tolleranza ai nitrati, l’interazione tra nitrati e inibitori della fosfodiesterasi 5, e la differenza tra angina stabile e vasospastica. Per consolidare questi collegamenti le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia spiegano il perché di ogni risposta. Chi vuole capire meglio il lavoro dello specialista può leggere la pagina sulla specializzazione in cardiologia.
In sintesi
L’angina stabile è il dolore toracico da ischemia miocardica transitoria, provocato dallo sforzo, prevedibile e regressivo con riposo o nitrati, senza necrosi e con troponina normale. Nasce dallo squilibrio tra domanda e offerta di ossigeno, di solito per una stenosi coronarica significativa. La diagnosi si basa su anamnesi, probabilità pre-test e test funzionali o anatomici. La terapia combina nitrati al bisogno, beta-bloccanti o calcio-antagonisti per i sintomi e aspirina, statine e correzione dei fattori di rischio per la prognosi. Ai quiz va distinta dalla sindrome coronarica acuta e dall’angina vasospastica.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.