Concorso SSM

Intossicazione da alcol: clinica, diagnosi e terapia SSM

23 Settembre 2026 · Mario Lomele

L’intossicazione da alcol è una delle cause più frequenti di accesso in pronto soccorso per alterazione dello stato di coscienza ed è, per questo, un argomento che il candidato al Concorso Nazionale SSM deve padroneggiare bene. Dietro l’apparente banalità del “paziente ubriaco” si nascondono trappole diagnostiche importanti: un trauma cranico misconosciuto, un’ipoglicemia, un’intossicazione mista, un’encefalopatia di Wernicke. In questo articolo ripercorriamo l’argomento come lo affronterebbe un manuale di medicina d’urgenza e tossicologia, con l’occhio rivolto alle domande tipiche del concorso.

Che cos’è l’intossicazione da alcol

Per intossicazione da alcol si intende il quadro clinico acuto, reversibile, che segue l’assunzione di una quantità di etanolo superiore alla capacità dell’organismo di metabolizzarlo, con effetti depressivi sul sistema nervoso centrale proporzionali alla concentrazione ematica. È un’intossicazione da sostanza legale, di larghissima diffusione, che può presentarsi in forma lieve (disinibizione, euforia) fino al coma con depressione respiratoria e morte. Il termine “intossicazione acuta” va distinto dall’abuso cronico, dalla dipendenza e dalla sindrome da astinenza alcolica, che rappresenta invece l’estremo opposto, cioè la sospensione brusca in un soggetto abituato.

Va ricordato che “alcol” in tossicologia comprende anche gli alcoli tossici (metanolo, glicole etilenico, isopropanolo), che condividono la depressione neurologica iniziale ma hanno metaboliti responsabili di danni d’organo specifici. Nel resto dell’articolo, salvo diversa indicazione, ci riferiamo all’etanolo; la classificazione degli alcoli merita comunque una lettura a parte perché è un classico da domanda a trabocchetto.

Meccanismo d’azione e fisiopatologia

L’etanolo è una piccola molecola idrosolubile e liposolubile che viene assorbita rapidamente dallo stomaco e soprattutto dal digiuno; il picco ematico si raggiunge in genere entro un’ora, più tardi se lo stomaco è pieno. Si distribuisce nell’acqua corporea totale, per cui a parità di dose la concentrazione è maggiore nelle donne e negli anziani, che hanno una quota idrica inferiore.

Il metabolismo è prevalentemente epatico: l’alcol deidrogenasi trasforma l’etanolo in acetaldeide, che l’aldeide deidrogenasi converte in acetato. Entrambe le reazioni consumano NAD+ e producono NADH; l’eccesso di NADH è la chiave per capire le alterazioni metaboliche dell’intossicazione: inibisce la gluconeogenesi (rischio di ipoglicemia, soprattutto nel digiuno e nel bambino), favorisce la conversione del piruvato in lattato (acidosi lattica) e la formazione di corpi chetonici (chetoacidosi alcolica). A concentrazioni elevate il metabolismo segue una cinetica di ordine zero, cioè una quantità fissa per unità di tempo indipendente dalla concentrazione. Il sistema microsomiale CYP2E1 contribuisce ed è inducibile nel bevitore cronico, il che spiega la tolleranza metabolica e la maggiore vulnerabilità al paracetamolo.

Sul sistema nervoso centrale l’etanolo potenzia la trasmissione GABAergica (recettore GABA-A) e inibisce quella glutammatergica (recettore NMDA): il risultato è una depressione globale e dose-dipendente dell’attività neuronale. Con l’uso cronico i recettori si adattano in senso opposto, e questo adattamento è il substrato dell’astinenza.

Clinica e tossidrome

Il quadro clinico è quello di una tossidrome sedativo-ipnotica, con alcune peculiarità. Nelle fasi iniziali dominano euforia, disinibizione, loquacità, alterazione del giudizio; poi compaiono disartria, atassia, nistagmo, incoordinazione e riduzione dei riflessi. A concentrazioni più alte si osservano sonnolenza, vomito, ipotermia, vasodilatazione cutanea, fino allo stupor e al coma con ipoventilazione, perdita dei riflessi protettivi delle vie aeree e rischio di inalazione. Le pupille sono in genere normali o lievemente miotiche, un dato che aiuta a distinguere il quadro dall’overdose da oppioidi, in cui la miosi è puntiforme e la depressione respiratoria è il segno dominante.

La correlazione fra alcolemia e clinica è indicativa e molto variabile: nel bevitore cronico la tolleranza permette di apparire quasi lucidi con valori che in un soggetto naïve causerebbero il coma. Per questo il manuale insiste su un principio: la clinica guida la gestione più del numero. Un altro concetto da ricordare è la cosiddetta intossicazione “patologica” o atipica, con agitazione e aggressività sproporzionate rispetto alla dose, che rientra comunque nel quadro delle alterazioni comportamentali dell’ebbrezza.

Diagnosi

La diagnosi è clinica e anamnestica, ma va sempre confermata e soprattutto “completata” con la ricerca di ciò che l’alcol può nascondere. Il primo passo è la valutazione ABC e dello stato di coscienza con la Glasgow Coma Scale, che va ripetuta nel tempo: un paziente etilista che non migliora nelle ore successive, o che peggiora, non è più “solo ubriaco” finché non si dimostra il contrario.

Gli esami di base comprendono la glicemia capillare immediata, l’alcolemia (o l’etanolo nell’aria espirata), l’emogasanalisi con lattati, gli elettroliti con calcolo del gap anionico e del gap osmolare, la funzionalità renale ed epatica, la CPK e, quando indicato, lo screening tossicologico urinario e il paracetamolo sierico. Un gap osmolare elevato con acidosi ad alto gap anionico deve far pensare a un alcol tossico. La TC encefalo è indicata in presenza di segni di trauma, deficit focali, convulsioni, coscienza sproporzionatamente depressa rispetto all’alcolemia o mancato miglioramento nel tempo. L’ECG completa la valutazione perché l’alcol acuto può scatenare aritmie sopraventricolari (la “holiday heart syndrome”) e perché le alterazioni elettrolitiche associate, in particolare l’ipokaliemia e l’ipomagnesemia, sono frequenti nel bevitore.

Diagnosi differenziale

Qui si gioca la parte più importante dell’esame e della pratica. Le condizioni da escludere sistematicamente sono: l’ipoglicemia, che può mimare e coesistere; il trauma cranico con ematoma subdurale o epidurale, particolarmente insidioso nel cronico per l’atrofia cerebrale e la coagulopatia; l’encefalopatia di Wernicke (confusione, atassia, oftalmoplegia), che è un’emergenza da carenza di tiamina; l’encefalopatia epatica; le intossicazioni miste con benzodiazepine, oppioidi o altre sostanze; la sepsi e la meningite; lo stato post-critico; l’ipotermia; la chetoacidosi alcolica e l’intossicazione da alcoli tossici. Il messaggio didattico è che l’odore di alcol non esclude nulla: l’errore classico è attribuire tutto all’etanolo e dimettere un paziente con un’emorragia intracranica.

Trattamento

Non esiste un antidoto per l’etanolo. La gestione è di supporto e si fonda su alcuni principi. Il primo è la protezione delle vie aeree e della ventilazione: posizione laterale di sicurezza nel paziente soporoso con riflessi conservati, intubazione se il coma è profondo o la respirazione è inadeguata. Il secondo è la correzione dell’ipoglicemia con glucosio, associata alla somministrazione di tiamina nel paziente malnutrito o alcolista cronico per prevenire la precipitazione di un’encefalopatia di Wernicke; l’ordine classico da manuale è tiamina prima o contestualmente al glucosio. Il terzo è il reintegro di liquidi ed elettroliti (potassio, magnesio, fosfato) e il riscaldamento se ipotermico.

La decontaminazione gastrica con carbone attivo non è utile perché l’etanolo viene assorbito rapidamente e non si lega al carbone; ha senso solo se si sospetta una co-ingestione di altri farmaci. L’emodialisi è riservata a casi eccezionali con alcolemia estremamente elevata e instabilità, mentre ha un ruolo centrale nell’intossicazione da metanolo e glicole etilenico, dove esiste anche l’antidoto (fomepizolo o etanolo come substrato competitivo dell’alcol deidrogenasi). Il paziente agitato va gestito con misure ambientali e, se necessario, con sedazione farmacologica prudente, tenendo conto della sinergia depressiva con l’alcol. Prima della dimissione occorre un periodo di osservazione fino al recupero di uno stato di coscienza adeguato e, idealmente, una valutazione del rischio di astinenza e un invio ai servizi per le dipendenze.

Complicanze

Le complicanze dell’intossicazione da alcol acuta sono in gran parte legate alla depressione neurologica: inalazione e polmonite ab ingestis, insufficienza respiratoria, ipotermia, traumi (cadute, incidenti stradali, aggressioni), rabdomiolisi da immobilità prolungata con conseguente danno renale acuto. Sul versante metabolico si ricordano ipoglicemia, acidosi lattica e chetoacidosi alcolica; su quello gastroenterologico gastrite emorragica, sindrome di Mallory-Weiss da vomito ripetuto e pancreatite acuta. Nel bevitore cronico il ricovero per intossicazione è spesso il preludio della sindrome da astinenza, con il rischio di convulsioni e delirium tremens nei giorni successivi: la sorveglianza va quindi estesa oltre la risoluzione dell’ebbrezza.

Come cade l’intossicazione da alcol al concorso

Nelle prove del Concorso SSM la tossicologia dell’alcol ricorre sotto forme abbastanza ricorrenti, e riconoscerle in anticipo aiuta a rispondere con sicurezza. Le tipologie più frequenti sono queste:

• Il caso clinico con trabocchetto. Paziente con alito alcolico, GCS ridotto, che non migliora dopo alcune ore o presenta anisocoria o un segno focale: la risposta corretta non è “osservazione”, ma la TC encefalo per escludere un’emorragia intracranica.
• La domanda metabolica. Quale alterazione è tipica dell’intossicazione acuta? Ipoglicemia, acidosi lattica, chetoacidosi: tutte spiegate dall’aumento del rapporto NADH/NAD+. Spesso si chiede quale supplementazione precede la somministrazione di glucosio nell’alcolista (tiamina).
• La tossidrome. Si descrive un paziente in coma con miosi puntiforme e bradipnea marcata e si chiede l’antidoto: qui la risposta è il naloxone, perché il quadro è quello degli oppioidi, non dell’alcol. Saper distinguere le tossidromi è il cuore di queste domande.
• Il gap osmolare. Acidosi metabolica ad alto gap anionico con gap osmolare aumentato e disturbi visivi: metanolo. Con cristalli di ossalato nelle urine e insufficienza renale: glicole etilenico. Antidoto: fomepizolo.
• La domanda di farmacologia. Cinetica di ordine zero dell’etanolo, induzione del CYP2E1 nel cronico, interazione con il paracetamolo, effetto disulfiram-simile di alcuni farmaci come il metronidazolo.

Esercitarsi su casi commentati è il modo più efficace per fissare queste distinzioni: sulla Piattaforma Accademia le simulazioni commentate spiegano per ogni quesito di tossicologia perché l’opzione corretta lo è e perché i distrattori sono stati costruiti proprio su questi errori tipici. Per capire come sono strutturate le prove reali è utile anche consultare le prove degli anni precedenti del concorso SSM.

In sintesi

L’intossicazione da alcol è una tossidrome sedativa dose-dipendente, priva di antidoto, che si gestisce con il supporto delle funzioni vitali, la correzione dell’ipoglicemia e degli elettroliti e la tiamina nel paziente a rischio. Il vero compito del medico, e del candidato al concorso, è non fermarsi alla diagnosi ovvia: trauma cranico, ipoglicemia, Wernicke, co-ingestioni e alcoli tossici vanno cercati attivamente. Chi ricorda il ruolo del NADH, la differenza fra le tossidromi e le indicazioni alla TC ha già in mano la maggior parte delle domande possibili.

Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.

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