Stenosi ipertrofica del piloro: clinica e terapia per l’SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
La stenosi ipertrofica del piloro è la causa più frequente di ostruzione gastrica nel lattante e uno dei casi clinici pediatrici più riconoscibili nelle prove del Concorso Nazionale SSM: un maschio di poche settimane, primogenito, che vomita “a getto” dopo ogni poppata, ha fame subito dopo e sta perdendo peso. Dietro questa immagine da manuale c’è una fisiopatologia semplice ma ricca di implicazioni, a cominciare dallo squilibrio elettrolitico che il candidato deve saper prevedere e che il chirurgo deve correggere prima di operare. In questo articolo ripercorriamo la condizione dalla definizione alle domande tipiche.
Che cos’è la stenosi ipertrofica del piloro
Si tratta di un’ipertrofia e iperplasia acquisita dello strato muscolare circolare del piloro, che restringe progressivamente il canale pilorico e ostacola lo svuotamento gastrico. Non è una malformazione presente alla nascita in senso stretto: il neonato in genere si alimenta normalmente nelle prime settimane e i sintomi compaiono tipicamente tra la seconda e l’ottava settimana di vita, con un picco intorno alla terza-quinta. È più frequente nei maschi, nei primogeniti e nei bambini con familiarità, e la sua incidenza è più alta nelle popolazioni di origine europea. L’oliva pilorica palpabile e il vomito non biliare a getto sono i suoi segni identitari.
Cause e fisiopatologia
L’eziologia non è del tutto chiarita e viene considerata multifattoriale. Contano una predisposizione genetica (ricorrenza familiare, concordanza nei gemelli) e fattori ambientali, tra i quali il più citato è l’esposizione ai macrolidi nelle prime settimane di vita, in particolare all’eritromicina; vengono discussi anche l’alimentazione con biberon, il fumo materno e l’ipergastrinemia. Dal punto di vista istologico si osserva un’ipertrofia delle fibre muscolari lisce con ridotta innervazione nitrergica, cioè un deficit locale di ossido nitrico che favorisce la contrazione persistente del piloro.
Le conseguenze dell’ostruzione sono la parte più importante da capire. Il vomito ripetuto di contenuto gastrico comporta perdita di acido cloridrico, quindi di idrogenioni e cloro, oltre a sodio, potassio e acqua. Ne deriva l’alcalosi metabolica ipocloremica ipokaliemica, il quadro elettrolitico classico della condizione. La disidratazione attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone: il rene trattiene sodio e acqua ma scambia potassio e idrogenioni, aggravando l’ipokaliemia e l’alcalosi. Nelle fasi avanzate compare il paradosso dell’aciduria: pur in presenza di alcalosi, il rene, per conservare sodio, elimina idrogenioni e produce urine acide. Per ripassare le basi di questi meccanismi sono utili le schede su ipokaliemia ed emogasanalisi, che il concorso richiama spesso proprio con questo caso.
Clinica: il vomito che racconta la diagnosi
Il sintomo cardine è il vomito non biliare, perché l’ostruzione è a monte dell’ampolla di Vater. All’inizio può essere un rigurgito banale, ma nel giro di giorni diventa post-prandiale, abbondante, proiettivo (“a getto”) e si presenta dopo quasi ogni poppata. Il materiale è latte più o meno digerito, talvolta con striature ematiche da gastrite o esofagite secondaria, mai verde. Il lattante è affamato e riprende a succhiare subito dopo aver vomitato: questa “fame vorace” lo distingue da chi vomita per infezione o per intolleranza. Con il passare dei giorni compaiono calo ponderale, disidratazione con fontanella depressa e ridotta diuresi, stipsi da ridotto apporto e talora un ittero lieve da bilirubina indiretta, attribuito a ridotta attività della glucuroniltransferasi in condizioni di digiuno.
All’esame obiettivo, condotto preferibilmente a stomaco vuoto o durante la poppata con il bambino tranquillo, si possono osservare le onde peristaltiche gastriche che attraversano l’epigastrio da sinistra a destra e si può palpare l’oliva pilorica: una massa dura, mobile, delle dimensioni di un’oliva, in sede epigastrica o nel quadrante superiore destro. La palpazione dell’oliva è considerata patognomonica, ma richiede esperienza e pazienza; oggi la diagnosi viene per lo più confermata con l’ecografia.
Diagnosi
L’ecografia addominale è l’esame di scelta: mostra l’ispessimento dello strato muscolare pilorico e l’allungamento del canale, con i valori soglia riportati dai manuali (indicativamente spessore muscolare oltre i 3-4 mm e lunghezza del canale oltre i 15-17 mm), oltre alla mancata apertura del piloro e al mancato passaggio di contenuto gastrico durante l’osservazione. Il segno del “bersaglio” in sezione trasversale e il “segno del doppio binario” della mucosa compressa sono immagini ricorrenti nei quesiti. Lo studio radiologico con pasto baritato, oggi raramente necessario, mostra il canale pilorico filiforme (“segno della stringa”) con svuotamento gastrico ritardato.
Gli esami di laboratorio confermano la disidratazione e lo squilibrio: alcalosi metabolica, ipocloremia, ipokaliemia, talvolta iponatriemia, aumento della bilirubina indiretta. Queste alterazioni non servono a fare la diagnosi ma a stabilire quanto il bambino è compromesso e quanto va corretto prima dell’intervento. È un errore, e un tranello frequente, considerare la stenosi ipertrofica del piloro un’urgenza chirurgica immediata: è un’urgenza medica di riequilibrio idroelettrolitico e un’indicazione chirurgica differibile di qualche ora o di un giorno.
Diagnosi differenziale
Il primo discriminante è il colore del vomito. Il vomito biliare orienta verso ostruzioni a valle dell’ampolla, tra cui la temutissima malrotazione con volvolo del tenue, che è invece un’urgenza chirurgica assoluta, l’atresia o la stenosi duodenale e, nel lattante più grande, l’invaginazione intestinale. Il vomito non biliare in un lattante entra invece in differenziale con il reflusso gastroesofageo (rigurgiti non proiettivi, bambino in crescita), l’allergia alle proteine del latte vaccino, la gastroenterite (diarrea, febbre, contatti), le infezioni delle vie urinarie e le forme sistemiche come la sepsi. L’iperplasia surrenalica congenita con perdita di sali merita una menzione da manuale: anche lì c’è vomito e disidratazione nelle prime settimane, ma il quadro elettrolitico è opposto, con iponatriemia, iperkaliemia e acidosi metabolica. Ricordare che nella stenosi del piloro c’è alcalosi con ipokaliemia e nella crisi surrenalica acidosi con iperkaliemia risolve una quota sorprendente di domande.
Terapia per principi
La sequenza corretta è: prima riequilibrare, poi operare. Si sospende l’alimentazione, si posiziona se necessario un sondino nasogastrico e si reidrata per via endovenosa con soluzioni contenenti sodio, cloro e glucosio, aggiungendo potassio una volta ripristinata la diuresi. L’obiettivo è normalizzare cloro, bicarbonato e potassio, perché operare un bambino in alcalosi espone al rischio di apnee post-anestesia e ipoventilazione compensatoria. L’intervento è la piloromiotomia extramucosa secondo Ramstedt: si incide longitudinalmente lo strato muscolare ipertrofico fino a lasciare protrudere la mucosa integra, senza aprire il lume. Oggi viene eseguita per via laparoscopica o attraverso una piccola incisione periombelicale. La ripresa dell’alimentazione avviene nelle ore successive, spesso con qualche episodio di vomito residuo nei primi giorni, che non indica un insuccesso. In casi selezionati e in contesti in cui la chirurgia non è disponibile è stato usato un trattamento farmacologico con atropina, ma resta un’alternativa di seconda scelta.
Complicanze e prognosi
Le complicanze preoperatorie sono quelle della disidratazione e dello squilibrio elettrolitico non corretti: ipovolemia, insufficienza renale prerenale, alterazioni della coscienza, apnee. Le complicanze chirurgiche sono rare: perforazione della mucosa duodenale durante la miotomia, che va riconosciuta e riparata in sala, miotomia incompleta con persistenza del vomito, infezione della ferita. La prognosi dopo intervento è eccellente e la guarigione è definitiva: il piloro riprende la sua funzione normale e non residuano disturbi alimentari.
Come cade la stenosi ipertrofica del piloro al concorso
Le domande hanno pochi schemi, che si ripetono con costanza. Il primo è il caso clinico riconoscitivo: lattante maschio di quattro settimane, vomito a getto non biliare dopo le poppate, affamato, calo ponderale, oliva palpabile; si chiede la diagnosi più probabile. Il secondo è la domanda sull’esame di scelta, con risposta “ecografia addominale” e i distrattori del pasto baritato e dell’endoscopia. Il terzo è quello sullo squilibrio acido-base: la risposta corretta è l’alcalosi metabolica ipocloremica ipokaliemica, e ogni tanto compare l’aciduria paradossa. Il quarto riguarda la gestione: cosa fare per primo (reidratare e correggere gli elettroliti) e qual è l’intervento (piloromiotomia extramucosa secondo Ramstedt). Il quinto è il confronto con altre cause di vomito nel lattante, dove il colore biliare o non biliare e il quadro elettrolitico sono la chiave.
Le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia presentano questo caso in tutte le sue varianti, con spiegazione di ciascun distrattore, ed è il modo migliore per fissare il ragionamento invece della sola risposta. Chi vuole capire il peso delle domande di area chirurgica pediatrica può consultare anche la scheda sulla specializzazione in chirurgia pediatrica.
In sintesi
La stenosi ipertrofica del piloro colpisce lattanti di due-otto settimane, più spesso maschi primogeniti, con vomito a getto non biliare, fame vorace, calo ponderale e oliva pilorica palpabile. L’ecografia conferma la diagnosi mostrando il muscolo ispessito e il canale allungato. Il laboratorio rivela alcalosi metabolica ipocloremica ipokaliemica, da correggere sempre prima dell’intervento. La cura è la piloromiotomia extramucosa secondo Ramstedt, con prognosi eccellente. Al concorso decidono tre parole: non biliare, alcalosi, reidratare prima.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.