Herpes zoster: clinica, diagnosi e terapia per l’SSM
22 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’herpes zoster, noto nel linguaggio comune come “fuoco di Sant’Antonio”, è la riattivazione del virus varicella-zoster rimasto latente nei gangli sensitivi dopo la varicella. È un argomento che attraversa più discipline del Concorso Nazionale SSM: malattie infettive, dermatologia, neurologia, oftalmologia e geriatria. La sua forza didattica sta nella combinazione di una fisiopatologia lineare, una clinica riconoscibile a colpo d’occhio e alcune complicanze che il candidato deve saper prevedere e prevenire. In queste righe ripercorriamo la malattia come si trova sui manuali, con lo sguardo rivolto alle domande d’esame.
Che cos’è l’herpes zoster
L’herpes zoster è una malattia infettiva causata dal virus varicella-zoster (VZV), un herpesvirus a DNA appartenente alla stessa famiglia dell’herpes simplex, del citomegalovirus e del virus di Epstein-Barr. Il VZV provoca due quadri distinti nel corso della vita: la varicella, che rappresenta l’infezione primaria ed è tipica dell’infanzia, e lo zoster, che è la riattivazione del virus latente. Lo zoster si presenta come un’eruzione vescicolare dolorosa, distribuita lungo il territorio cutaneo di un nervo sensitivo, cioè un dermatomero, di regola unilaterale e senza superare la linea mediana. Colpisce più spesso gli adulti oltre i cinquant’anni e le persone immunodepresse, ma può comparire a qualsiasi età, anche nel bambino che ha avuto la varicella nei primi mesi di vita o è stato esposto in utero. Il rischio di sviluppare almeno un episodio nel corso della vita è elevato e cresce con l’invecchiamento del sistema immunitario.
Cause e fisiopatologia
Dopo la varicella il virus non viene eliminato: risale lungo le fibre sensitive fino ai gangli delle radici dorsali e ai gangli dei nervi cranici, dove rimane in latenza per decenni, tenuto sotto controllo dall’immunità cellulo-mediata specifica. Quando questa sorveglianza si indebolisce, il virus si riattiva, si replica nel ganglio, provoca una ganglionite con necrosi neuronale e infiammazione, e percorre in senso centrifugo l’assone fino alla cute, dove genera le vescicole. Questo spiega la sequenza clinica: prima il dolore nevralgico, espressione della sofferenza del ganglio e del nervo, poi l’eruzione limitata al dermatomero. I fattori che riducono l’immunità cellulare sono i principali determinanti della riattivazione: l’età avanzata, le neoplasie ematologiche, l’infezione da HIV, i trapianti, la chemioterapia, i corticosteroidi e gli immunosoppressori, oltre a stress fisici e psichici. Il paziente con zoster è contagioso per chi non ha mai contratto la varicella: il contatto con il liquido delle vescicole può trasmettere il virus e causare una varicella, non uno zoster, nel soggetto suscettibile.
Clinica: la sequenza tipica
Il quadro esordisce con una fase prodromica di alcuni giorni in cui compaiono dolore, bruciore, parestesie o prurito in un’area cutanea circoscritta, talvolta accompagnati da malessere e febbricola. In questa fase il dolore può simulare patologie di organi profondi, come un infarto miocardico, una colica biliare o renale, una pleurite, e portare a esami inutili. Segue la fase eruttiva: chiazze eritematose su cui compaiono in rapida successione papule e vescicole raggruppate “a grappolo”, a contenuto limpido, che poi divengono torbide, si rompono e si ricoprono di croste. Le lesioni si dispongono lungo il dermatomero, sono unilaterali e si arrestano alla linea mediana; possono comparire nuovi gruppi per alcuni giorni. La guarigione delle croste richiede in genere due-quattro settimane e può lasciare esiti cicatriziali o discromici. I dermatomeri più colpiti sono quelli toracici, seguiti dal territorio del trigemino, in particolare della branca oftalmica, e da quelli cervicali e lombosacrali.
Alcune varianti meritano un nome. Lo zoster oftalmico coinvolge la prima branca del trigemino; la comparsa di vescicole sulla punta del naso, il segno di Hutchinson, indica l’interessamento del nervo nasociliare e un rischio elevato di complicanze oculari. La sindrome di Ramsay Hunt è lo zoster del ganglio genicolato: vescicole nel condotto uditivo esterno e sul padiglione, paralisi facciale periferica omolaterale, ipoacusia, acufeni e vertigine. Lo zoster sine herpete è la nevralgia dermatomerica senza eruzione, difficile da riconoscere. Nel paziente immunodepresso lo zoster può essere multimetamerico, disseminato con lesioni a distanza simili a una varicella, o viscerale.
Diagnosi
La diagnosi di herpes zoster è nella grande maggioranza dei casi clinica: l’eruzione vescicolare unilaterale a distribuzione dermatomerica preceduta e accompagnata da dolore è sufficiente. Gli esami di laboratorio si riservano ai casi atipici, alle forme disseminate, al sospetto di zoster sine herpete e al paziente immunodepresso: la PCR per il DNA virale sul liquido delle vescicole o su altri campioni è il test più sensibile e specifico; l’immunofluorescenza diretta con anticorpi specifici e la coltura virale hanno un ruolo minore. Il test di Tzanck, che evidenzia cellule giganti multinucleate sullo striscio del fondo della vescicola, conferma un’infezione da herpesvirus ma non distingue il VZV dall’herpes simplex. La sierologia ha scarsa utilità nella fase acuta. Nel sospetto di coinvolgimento neurologico centrale si esegue la puntura lombare con PCR sul liquor; nello zoster oftalmico è indispensabile la valutazione oculistica con esame alla lampada a fessura.
Diagnosi differenziale
Nella fase prodromica il dolore va distinto dalle patologie viscerali del territorio corrispondente: sindrome coronarica, colecistite, colica renale, pleurite, appendicite, radicolopatia da ernia discale. Nella fase eruttiva la principale alternativa è l’herpes simplex, che dà anch’esso vescicole a grappolo ma con lesioni più piccole, tendenza alle recidive nella stessa sede e distribuzione non dermatomerica; lo zoster invece ricorre di rado. La dermatite da contatto e le dermatiti irritative possono simulare uno zoster nella fase eritemato-vescicolare, ma sono pruriginose, non dolorose e non rispettano il dermatomero. L’impetigine bollosa, la cellulite e l’erisipela entrano in gioco quando le lesioni sono sovrainfette; le eruzioni da farmaci e le dermatosi bollose autoimmuni vanno considerate nei quadri estesi. Nel bambino con vescicole diffuse la differenziale con la varicella e con le altre malattie esantematiche si basa sulla distribuzione e sulla storia di esposizione.
Terapia per principi
La terapia antivirale con analoghi nucleosidici (aciclovir, valaciclovir, famciclovir) riduce la durata dell’eruzione, l’intensità del dolore acuto e, secondo molte evidenze, il rischio e la durata della nevralgia post-erpetica. Il beneficio è massimo se il trattamento viene avviato precocemente, di regola entro le prime 72 ore dalla comparsa delle lesioni, anche se nelle forme oftalmiche, nei pazienti immunodepressi e quando continuano a comparire nuove vescicole il trattamento è indicato anche oltre questa finestra. La via orale è adeguata nel paziente immunocompetente con forma non complicata; la via endovenosa si riserva alle forme disseminate, viscerali, neurologiche e ai pazienti gravemente immunodepressi. Il controllo del dolore è parte integrante della cura e si articola per gradini, dagli analgesici comuni ai farmaci per il dolore neuropatico, come gli antiepilettici gabapentinoidi e gli antidepressivi triciclici, fino agli oppioidi nei casi refrattari; le indicazioni all’uso dello steroide in fase acuta sono controverse e limitate. La cura locale prevede detersione, antisettici e protezione delle lesioni. La prevenzione si fonda sulla vaccinazione: il vaccino ricombinante adiuvato contro lo zoster, raccomandato negli adulti oltre una certa età e nei soggetti a rischio, riduce in modo consistente l’incidenza dello zoster e della nevralgia post-erpetica.
Complicanze
La complicanza più frequente è la nevralgia post-erpetica, definita come dolore neuropatico che persiste oltre i tre mesi dalla guarigione dell’eruzione; è più comune nell’anziano, nelle forme con dolore acuto intenso e nel coinvolgimento trigeminale, e può durare mesi o anni con impatto pesante sulla qualità di vita. Lo zoster oftalmico può causare cheratite, uveite, sclerite, necrosi retinica acuta, glaucoma secondario e perdita del visus; la cheratite dendritica è un capitolo da tenere accanto per la diagnosi differenziale corneale. Tra le complicanze neurologiche si ricordano la paralisi motoria segmentaria, la sindrome di Ramsay Hunt, la meningoencefalite, la mielite e la vasculopatia cerebrale da VZV, che può manifestarsi con ictus anche settimane dopo l’eruzione. La sovrainfezione batterica delle lesioni, in genere da stafilococco o streptococco, può evolvere in cellulite infettiva. Nell’immunodepresso sono possibili la disseminazione cutanea, la polmonite, l’epatite e l’encefalite.
Come cade l’herpes zoster al concorso
Al concorso SSM l’herpes zoster ricorre con alcune forme tipiche di domanda. La prima è il riconoscimento del quadro: paziente anziano con dolore urente toracico unilaterale seguito da vescicole a grappolo che non superano la linea mediana, e la richiesta della diagnosi o dell’agente eziologico. La seconda riguarda le varianti eponimiche: vescicole nel condotto uditivo con paralisi facciale periferica, che indirizza alla sindrome di Ramsay Hunt e al ganglio genicolato; oppure vescicole sulla punta del naso, che richiama il segno di Hutchinson e il rischio oculare. La terza è la complicanza tardiva: dolore persistente nel dermatomero mesi dopo la guarigione, cioè la nevralgia post-erpetica, e i farmaci di scelta per il dolore neuropatico. Una quarta forma è la fisiopatologia della latenza, con la sede in cui il virus rimane silente (gangli sensitivi) e la distinzione tra infezione primaria e riattivazione. Infine compaiono le domande sulla finestra terapeutica e sulla prevenzione vaccinale. Un ripasso mirato sulle prove del concorso SSM degli anni precedenti mostra la ricorrenza di questi schemi, mentre le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia permettono di esercitarsi con la spiegazione di ogni alternativa.
In sintesi
L’herpes zoster è la riattivazione del virus varicella-zoster latente nei gangli sensitivi, favorita dal declino dell’immunità cellulare legato all’età o all’immunodepressione. Si manifesta con dolore prodromico e poi con vescicole a grappolo distribuite lungo un dermatomero, unilaterali e limitate dalla linea mediana. La diagnosi è clinica, con la PCR riservata ai casi dubbi. La terapia antivirale precoce, unita al controllo del dolore, riduce durata e complicanze; la vaccinazione previene la malattia e la nevralgia post-erpetica. Per il concorso vanno fissate le varianti oftalmica e di Ramsay Hunt, la nevralgia post-erpetica e la regola delle 72 ore.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.