Dermatite atopica: clinica, diagnosi e terapia per l’SSM
22 Settembre 2026 · Mario Lomele
La dermatite atopica è la dermatosi infiammatoria cronica più frequente dell’età pediatrica e una delle malattie cutanee che più spesso compaiono nei quesiti del Concorso Nazionale SSM, sia nella sezione di dermatologia sia in quella di pediatria e allergologia. È una condizione che intreccia difetto di barriera cutanea, disregolazione immunitaria e fattori ambientali, e che si esprime con prurito intenso ed eczema a distribuzione caratteristica secondo l’età. Ripercorriamo l’argomento come si trova sui manuali, con attenzione a ciò che serve per rispondere correttamente in sede di prova.
Che cos’è la dermatite atopica
La dermatite atopica, detta anche eczema atopico o eczema costituzionale, è una malattia infiammatoria cronica e recidivante della cute, caratterizzata da prurito, xerosi e lesioni eczematose la cui sede varia con l’età. Si inserisce nel più ampio quadro dell’atopia, cioè la predisposizione geneticamente determinata a produrre IgE contro allergeni ambientali comuni, e spesso rappresenta la prima tappa della cosiddetta “marcia atopica”, che può proseguire con allergia alimentare, rinite allergica e asma bronchiale. L’esordio avviene nella maggioranza dei casi entro i primi anni di vita; una quota rilevante di bambini migliora o guarisce prima dell’adolescenza, mentre una parte mantiene la malattia in età adulta o la vede ricomparire dopo anni di quiescenza. Esistono anche forme a esordio tardivo, nell’adulto, che vanno distinte con cura da altre dermatosi.
Cause e fisiopatologia
La dermatite atopica nasce dall’interazione di tre elementi: un difetto della barriera epidermica, una risposta immunitaria sbilanciata e i fattori ambientali che la scatenano. Il difetto di barriera ha una base genetica ben documentata nelle mutazioni con perdita di funzione del gene della filaggrina, una proteina indispensabile per l’aggregazione della cheratina e per la produzione del fattore idratante naturale dello strato corneo. Una cute con filaggrina insufficiente perde acqua, si secca, diventa più permeabile ad allergeni, irritanti e microrganismi, e alimenta l’infiammazione. Sul versante immunitario domina, soprattutto nella fase acuta, una polarizzazione in senso Th2 con produzione di interleuchina-4 e interleuchina-13, che stimolano la sintesi di IgE, riducono ulteriormente l’espressione di filaggrina e di peptidi antimicrobici e attivano la via del prurito attraverso l’interleuchina-31. Nelle lesioni croniche si aggiungono componenti Th1 e Th22, responsabili dell’ispessimento epidermico.
Un ruolo importante spetta alla colonizzazione da Staphylococcus aureus, presente sulla cute lesionale della grande maggioranza dei pazienti: le sue tossine agiscono da superantigeni e mantengono l’infiammazione. Tra i fattori scatenanti si annoverano il sudore, i tessuti di lana, i detergenti aggressivi, il clima secco, lo stress emotivo, le infezioni intercorrenti e, in una minoranza di bambini piccoli, alcuni allergeni alimentari. Il prurito innesca il grattamento, che rompe ulteriormente la barriera e chiude il circolo vizioso.
Clinica: le lesioni e la loro distribuzione
Il sintomo cardine è il prurito, spesso intenso, peggiore la sera e la notte, tale da disturbare il sonno del bambino e della famiglia. La morfologia delle lesioni segue le fasi dell’eczema: nella fase acuta si osservano chiazze eritematose, edematose, con vescicole, essudazione e croste; nella fase subacuta prevalgono eritema e desquamazione; nella fase cronica compaiono lichenificazione, cioè ispessimento cutaneo con accentuazione della quadrettatura, ed escoriazioni da grattamento. La cute non lesionale è tipicamente secca.
La distribuzione cambia con l’età ed è uno degli elementi più chiesti al concorso. Nel lattante l’eczema colpisce il volto, soprattutto guance e fronte, con risparmio della zona periorale e del naso, il cuoio capelluto e le superfici estensorie degli arti, mentre l’area del pannolino è di solito indenne. Nel bambino le lesioni migrano verso le pieghe flessorie: cavo popliteo, piega del gomito, polsi, caviglie, collo. Nell’adolescente e nell’adulto prevalgono forme lichenificate alle pieghe, alle mani, alle palpebre, al collo e al capo, oppure un eczema cronico delle mani come unica manifestazione. Tra i segni minori si ricordano la piega infraorbitaria di Dennie-Morgan, la pallore periorale, la cheratosi pilare, l’ittiosi volgare, il dermografismo bianco e la pitiriasi alba.
Diagnosi
La diagnosi di dermatite atopica è clinica e si fonda sulla combinazione di prurito, morfologia e distribuzione tipiche per l’età, andamento cronico-recidivante e storia personale o familiare di atopia. I criteri di Hanifin e Rajka e la loro semplificazione britannica formalizzano questi elementi e sono utili a scopo didattico e di ricerca. Non esiste un esame di laboratorio diagnostico: le IgE totali sono elevate in gran parte dei pazienti ma normali in una quota non trascurabile (la cosiddetta forma intrinseca), e l’eosinofilia è incostante. I test allergologici, prick test e IgE specifiche, servono a identificare fattori scatenanti nei casi selezionati, in particolare nel bambino piccolo con malattia grave e sospetto di allergia alimentare, e vanno interpretati con prudenza perché una sensibilizzazione non equivale a un’allergia clinicamente rilevante. La gravità si misura con scale come SCORAD ed EASI, che quantificano estensione, intensità delle lesioni e sintomi soggettivi e guidano la scelta terapeutica. La biopsia cutanea si riserva ai casi atipici o resistenti, per escludere altre dermatosi.
Diagnosi differenziale
Nel lattante la principale diagnosi differenziale è la dermatite seborroica, che esordisce più precocemente, interessa cuoio capelluto, area del pannolino e pieghe con squame untuose giallastre, e prude poco. La scabbia va sempre sospettata in presenza di prurito notturno familiare e di lesioni ai polsi, agli spazi interdigitali, alle ascelle e ai genitali. Nell’adulto entrano in gioco la dermatite allergica da contatto, che i patch test permettono di riconoscere, la dermatite irritativa, la psoriasi nelle sue varianti flessurali e palmoplantari, la tinea corporis, il linfoma cutaneo a cellule T nei casi a esordio tardivo e refrattari. Nel bambino con eczema grave, infezioni ricorrenti e ritardo di crescita vanno considerate le immunodeficienze primitive, come la sindrome di Wiskott-Aldrich e la sindrome da iper-IgE, e le malattie metaboliche. L’orticaria si distingue per il pomfo fugace e privo di desquamazione.
Terapia per principi
Il trattamento è a gradini e si adatta alla gravità. Il primo livello, valido per tutti i pazienti e in tutte le fasi, è la cura della barriera: emollienti applicati con generosità e regolarità, detersione delicata, bagni brevi con acqua tiepida e controllo dei fattori scatenanti. Le riacutizzazioni si trattano con corticosteroidi topici di potenza adeguata alla sede e all’età, per cicli brevi, evitando i preparati potenti su volto e pieghe; gli inibitori topici della calcineurina (tacrolimus e pimecrolimus) sono l’alternativa nelle sedi delicate e nella terapia proattiva di mantenimento, cioè l’applicazione intermittente sulle aree a rischio di recidiva. Gli antistaminici orali hanno un ruolo limitato, quasi esclusivamente sedativo per il sonno. La sovrainfezione batterica richiede antibiotici topici o sistemici, mentre l’eczema herpeticum impone la terapia antivirale sistemica senza ritardi.
Per le forme moderate-gravi non controllate dalla terapia locale si passa alla fototerapia con UVB a banda stretta e ai farmaci sistemici: la ciclosporina è l’immunosoppressore convenzionale più usato per cicli limitati, mentre i biologici diretti contro la via dell’interleuchina-4 e -13, come il dupilumab, e gli inibitori delle Janus chinasi hanno cambiato la gestione della malattia grave, con un profilo che consente terapie prolungate. I corticosteroidi sistemici vanno evitati come trattamento cronico per l’effetto rebound alla sospensione. Parte integrante della cura è l’educazione del paziente e della famiglia, che migliora l’aderenza e riduce le riacutizzazioni.
Complicanze
Le complicanze più comuni sono infettive. L’impetiginizzazione da Staphylococcus aureus si manifesta con croste mielicerose, essudazione e peggioramento improvviso. L’eczema herpeticum, o eruzione varicelliforme di Kaposi, è la disseminazione dell’herpes simplex su cute atopica: vescicole ombelicate monomorfe, erosioni a stampo, febbre e malessere, con possibile coinvolgimento oculare e sistemico; è un’urgenza dermatologica. Il mollusco contagioso è più esteso e persistente nell’atopico. Tra le complicanze non infettive si ricordano l’eritrodermia nelle forme gravi, le alterazioni oculari come cheratocongiuntivite e cataratta, i disturbi del sonno, l’impatto psicologico e sociale e gli effetti collaterali della terapia, in particolare l’atrofia cutanea da steroidi topici usati in modo improprio. La dermatite atopica si associa infine con maggior frequenza ad asma, rinite e allergia alimentare, che vanno cercate nel follow-up.
Come cade la dermatite atopica al concorso
I quesiti sulla dermatite atopica al concorso SSM seguono alcune forme prevedibili. La prima è la sede delle lesioni in rapporto all’età: un lattante con eczema alle guance e alle superfici estensorie, oppure un bambino di sei anni con lesioni al cavo popliteo e alla piega del gomito, e la richiesta della diagnosi più probabile o della sede attesa. La seconda riguarda la fisiopatologia: quale gene è coinvolto nel difetto di barriera (filaggrina) o quale citochina domina la fase acuta (IL-4 e IL-13). La terza è la complicanza da riconoscere: bambino atopico con vescicole ombelicate monomorfe e febbre, dove la risposta è l’eczema herpeticum e la terapia antivirale sistemica. Una quarta forma è la diagnosi differenziale con la dermatite seborroica del lattante, giocata su età di esordio, sedi e prurito. Infine compare la domanda terapeutica sull’ordine dei gradini, con l’emolliente come base irrinunciabile e i biologici riservati alle forme gravi. Chi vuole allenarsi su questi schemi trova nella pagina sulla specializzazione in dermatologia e venereologia il contesto della disciplina, e nelle simulazioni commentate della Piattaforma Accademia quesiti ragionati con la spiegazione di ogni distrattore.
In sintesi
La dermatite atopica è un eczema cronico e pruriginoso che nasce dall’incontro tra difetto di barriera, risposta Th2 e fattori ambientali, con Staphylococcus aureus come amplificatore. La distribuzione delle lesioni cambia con l’età: volto ed estensori nel lattante, pieghe flessorie nel bambino, forme lichenificate nell’adulto. La diagnosi è clinica, i test allergologici hanno un ruolo selettivo e la gravità si misura con scale dedicate. La terapia parte sempre dagli emollienti, usa steroidi e inibitori della calcineurina per via topica nelle riacutizzazioni e riserva fototerapia, immunosoppressori e biologici alle forme moderate-gravi. Le complicanze infettive, soprattutto l’eczema herpeticum, sono quelle da non mancare, al letto del paziente e nel quesito d’esame.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.