Epatiti virali: A, B, C, D, E a confronto
5 Settembre 2026 · Mario Lomele
Le epatiti virali sono cinque malattie diverse che condividono un bersaglio, il fegato, e poco altro. Si studiano bene solo se si smette di impararle una per una e si guardano insieme lungo tre assi: come si prendono, se possono diventare croniche, e cosa dicono gli esami del sangue. Su questi tre assi si costruiscono quasi tutte le domande d’esame, compresa quella che spaventa di più, la sierologia dell’epatite B.
Le epatiti virali per via di trasmissione
La prima divisione è quella che conta di più, e si ricorda con una regola sola: le vocali passano per la bocca. Epatite A ed epatite E si trasmettono per via oro-fecale, cioè con acqua e cibo contaminati: frutti di mare crudi e viaggi in zone con scarsa potabilità per la A, acqua contaminata e carne di maiale o selvaggina poco cotta per la E.
Le consonanti passano per il sangue e i fluidi: epatite B, C e D si prendono per via parenterale, sessuale e verticale (dalla madre al figlio). La B è la più contagiosa per via sessuale, la C si trasmette soprattutto per via ematica — aghi condivisi, trasfusioni prima dei controlli sistematici, procedure non sterili — e molto meno per via sessuale.
La D è un caso a parte: il virus delta è difettivo, cioè non ha un rivestimento proprio e usa quello dell’epatite B. Non può quindi esistere senza la B. Si prende insieme alla B (coinfezione) oppure si aggiunge a un portatore cronico di B (superinfezione), e la superinfezione è la situazione peggiore, perché su un fegato già malato accelera la corsa verso la cirrosi.
Quali cronicizzano e quali no
Seconda regola, altrettanto corta: A ed E non cronicizzano. Guariscono, e chi guarisce resta immune. La A dà una malattia tanto più lieve quanto più il paziente è giovane: nel bambino spesso passa inosservata, nell’adulto può essere impegnativa, e la forma fulminante è rara.
L’epatite E merita due eccezioni che i quiz amano. La prima: nella donna in gravidanza, soprattutto nel terzo trimestre, la mortalità è nettamente più alta che nella popolazione generale. La seconda: nel paziente immunodepresso (trapiantato, in chemioterapia) la E può cronicizzare, che è l’unica deroga alla regola.
La B cronicizza in circa il 5% degli adulti, ma nel neonato infettato alla nascita il rischio supera il 90%: più precoce è il contagio, più alta è la probabilità di cronicizzare, ed è esattamente il contrario di quanto succede con la gravità della malattia acuta. La C è quella che cronicizza di più, in circa il 70-80% dei casi, e proprio perché l’infezione acuta è quasi sempre silenziosa viene scoperta anni dopo, spesso per caso o quando il fegato è già danneggiato.
Cronicizzazione significa rischio di cirrosi e di carcinoma epatocellulare. La B può causare il tumore anche senza passare dalla cirrosi, perché il suo DNA si integra nel genoma dell’epatocita; la C ci arriva quasi sempre attraverso la cirrosi.
Leggere la sierologia dell’epatite B
È il punto in cui si perdono più punti, e si risolve tenendo a mente cosa significa ogni sigla invece di memorizzare le combinazioni. HBsAg è l’antigene di superficie: se c’è, c’è il virus. È il primo marcatore a comparire e il primo criterio di infezione, acuta o cronica.
Anti-HBs è l’anticorpo contro quell’antigene: significa protezione. Compare dopo la guarigione oppure dopo il vaccino. Anti-HBc è l’anticorpo contro l’antigene del core: dice che il virus è stato incontrato davvero. Il vaccino contiene solo l’antigene di superficie, quindi il vaccinato non ha mai anti-HBc.
Da qui la distinzione che i quiz chiedono di continuo: chi ha anti-HBs positivo e anti-HBc negativo è vaccinato; chi ha anti-HBs positivo e anti-HBc positivo è guarito da un’infezione. La stessa protezione, due storie diverse.
Restano due sigle. HBeAg indica replicazione attiva e quindi alta contagiosità; la sua scomparsa con la comparsa di anti-HBe segna di solito il passaggio a una fase più tranquilla. E le IgM anti-HBc, che identificano l’infezione recente: sono la chiave della finestra sierologica, quel periodo in cui l’antigene di superficie è già scomparso e l’anticorpo protettivo non è ancora comparso, e l’unico marcatore positivo sono proprio le IgM anti-core.
Vaccini, prevenzione e terapia
Esistono vaccini per l’epatite A e per l’epatite B. Quello contro la B è nel calendario vaccinale italiano dal 1991 ed è obbligatorio: vaccinando contro la B si previene anche la D, che senza la B non può attecchire. È anche il primo vaccino della storia capace di prevenire un tumore umano, il carcinoma epatocellulare.
Non esiste un vaccino per l’epatite C. La prevenzione passa dal controllo delle vie di trasmissione, ma la terapia ha cambiato completamente scenario: gli antivirali ad azione diretta guariscono oggi la grande maggioranza dei pazienti in poche settimane di terapia orale, dove un tempo servivano mesi di interferone con effetti pesanti.
Nell’epatite B cronica invece la terapia con analoghi nucleosidici e nucleotidici controlla la replicazione ma raramente elimina il virus, perché il DNA virale resta nel nucleo dell’epatocita in una forma stabile. È la differenza che spiega perché la C si guarisce e la B si tiene sotto controllo.
Il caso clinico tipico e come smontarlo
Davanti a un paziente itterico con transaminasi molto alte, l’ordine delle domande è sempre lo stesso: da quanto tempo, come può averla presa, ed è la prima volta. Transaminasi nell’ordine delle migliaia orientano verso una forma acuta virale (o tossica); un rialzo modesto e persistente parla di cronicità.
Il rapporto fra le due transaminasi aiuta: nelle epatiti virali l’ALT è di solito più alta dell’AST, mentre un rapporto AST/ALT superiore a 2 fa pensare al danno alcolico. La bilirubina diretta alta con feci chiare e urine scure indica colestasi.
Un’ultima cosa che gli esami premiano e che nella pratica salva tempo: nelle epatiti acute i marcatori di sintesi epatica — albumina e soprattutto INR — dicono la gravità meglio delle transaminasi. Le transaminasi misurano quante cellule si stanno rompendo; l’INR misura quanto fegato sta ancora lavorando, ed è quello il numero che decide se il paziente va mandato in un centro trapianti.
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