Intossicazione da funghi: sindromi e Amanita phalloides
1 Ottobre 2026 · Mario Lomele
L’intossicazione da funghi, detta anche micetismo, è un’emergenza tossicologica tipica dei mesi tra fine estate e autunno, quando aumenta la raccolta spontanea. La maggior parte dei casi si risolve con disturbi gastrointestinali transitori, ma alcune specie contengono tossine capaci di distruggere il fegato o il rene, e la loro gravità è spesso nascosta da un intervallo libero di molte ore. Per il Concorso SSM il concetto chiave è uno solo: il tempo che passa tra il pasto e la comparsa dei sintomi orienta la diagnosi e la prognosi. In questo articolo vediamo le sindromi a breve e a lunga latenza, il quadro dell’Amanita phalloides, la gestione in pronto soccorso e il ruolo dei centri antiveleni.
Che cos’è l’intossicazione da funghi
Si parla di intossicazione da funghi quando l’ingestione di macromiceti provoca effetti avversi dovuti a tossine contenute nel fungo, a una reazione individuale o a un cattivo stato di conservazione. Le cause più comuni sono la raccolta da parte di persone inesperte, lo scambio tra specie commestibili e velenose dall’aspetto simile, il consumo di funghi crudi o poco cotti che andrebbero cotti a lungo, l’assunzione di funghi alterati e, più raramente, l’uso volontario di specie allucinogene.
Tra le credenze popolari da smentire ci sono il cucchiaino d’argento che annerisce, l’aglio che cambia colore, il fungo rosicchiato dagli animali considerato sicuro: nessuno di questi metodi distingue un fungo tossico. Anche la cottura, la essiccazione e il congelamento non inattivano le tossine più pericolose, come le amatossine, che sono termostabili. L’unico controllo affidabile è il riconoscimento da parte di un micologo, servizio offerto gratuitamente dagli ispettorati micologici delle aziende sanitarie.
La regola della latenza: breve contro lunga
Le sindromi si dividono in due grandi gruppi. Le sindromi a breve latenza esordiscono di solito entro sei ore dal pasto e sono in genere meno gravi; le sindromi a lunga latenza esordiscono dopo sei ore, talvolta dopo giorni, e comprendono le forme potenzialmente letali. La soglia è indicativa, ma la sua logica è solida: le tossine che danno sintomi subito agiscono localmente o sul sistema nervoso, quelle che danno sintomi tardi agiscono sulle cellule degli organi dopo essere state assorbite e distribuite.
Una trappola importante è il pasto misto. Chi ha mangiato funghi di specie diverse può avere vomito precoce causato da una specie irritante e, nascosta dietro, un’intossicazione falloidea che si manifesterà più tardi. Per questo un esordio precoce non esclude mai in modo assoluto una sindrome grave, e l’anamnesi deve chiarire quante specie sono state consumate, in quanti pasti e da quante persone.
Le sindromi a breve latenza
La sindrome gastrointestinale, o resinoide, è la più frequente: nausea, vomito, dolori addominali e diarrea compaiono poco dopo il pasto e si risolvono in uno o due giorni con idratazione e terapia di supporto. Il rischio principale è la disidratazione nei bambini e negli anziani.
La sindrome muscarinica è causata da specie dei generi Inocybe e Clitocybe, ricche di muscarina. Il quadro è colinergico: sudorazione profusa, scialorrea, lacrimazione, miosi, bradicardia, broncorrea, crampi addominali e diarrea. L’antidoto è l’atropina, titolata sugli effetti respiratori e secretivi. La sindrome panterinica, legata ad Amanita muscaria e Amanita pantherina, ha invece un quadro neurologico con agitazione, confusione, allucinazioni, alternanza di sopore ed eccitazione, talvolta convulsioni; il trattamento è di supporto, con benzodiazepine se serve.
La sindrome psicotropa da specie contenenti psilocibina dà alterazioni percettive e ansia, generalmente autolimitate. La sindrome coprinica compare quando si assume alcol dopo il consumo di alcuni Coprinus: una sostanza del fungo inibisce l’aldeide deidrogenasi e provoca una reazione simile a quella da disulfiram, con vampate, cefalea, tachicardia e ipotensione, che può ripresentarsi se si beve di nuovo nei giorni successivi. La sindrome paxillica, rara, è un’emolisi immunomediata in soggetti che hanno già consumato più volte il fungo responsabile.
Le sindromi a lunga latenza e l’Amanita phalloides
La sindrome falloidea è la causa principale di morte da funghi in Europa. È provocata dalle amatossine contenute in Amanita phalloides, Amanita verna, Amanita virosa e in alcune specie di Lepiota e Galerina. Le amatossine inibiscono l’RNA polimerasi II, bloccano la sintesi proteica e portano a necrosi delle cellule con alto ricambio, soprattutto epatociti, cellule dell’epitelio intestinale e del tubulo renale. Hanno un circolo enteroepatico che prolunga l’esposizione del fegato.
Il decorso classico ha più fasi. Dopo una latenza asintomatica di molte ore compare una fase gastrointestinale violenta con vomito e diarrea profusa di tipo coleriforme, che porta a disidratazione e alterazioni elettrolitiche. Segue un apparente miglioramento, ingannevole, durante il quale però le transaminasi salgono. Nei giorni successivi si manifesta il danno epatico: ittero, coagulopatia, ipoglicemia, encefalopatia epatica e, nei casi più gravi, insufficienza epatica fulminante con possibile coinvolgimento renale. Il monitoraggio della funzionalità epatica e della coagulazione con PT e INR è la base della valutazione prognostica.
Altre sindromi tardive meritano di essere conosciute. La sindrome orellanica, da alcune specie di Cortinarius, dà una nefrite tubulo-interstiziale con latenza di giorni o settimane e può esitare in danno renale permanente; si manifesta con sete, poliuria o oliguria, dolore lombare e insufficienza renale acuta. Una sindrome nefrotossica più precoce è descritta con altre amanite. La sindrome giromitrica, da Gyromitra, ha effetti gastrointestinali, epatici e neurologici con convulsioni legate a un deficit funzionale di piridossina, che rappresenta il trattamento specifico. Sono descritte anche forme con rabdomiolisi dopo consumo ripetuto di alcune specie considerate a lungo commestibili, ed encefalopatie rare.
Valutazione in pronto soccorso
L’anamnesi è decisiva: ora dei pasti, ora di comparsa dei sintomi, tipo di fungo, provenienza, modalità di preparazione, numero di commensali e loro condizioni, assunzione di alcol. Tutti i commensali vanno rintracciati e valutati, anche se asintomatici. Bisogna recuperare i resti del fungo crudo, gli scarti di pulizia, gli avanzi cotti e, se disponibili, campioni di vomito, da consegnare al micologo per l’identificazione.
Gli esami di base comprendono emocromo, elettroliti, funzionalità renale ed epatica, glicemia, coagulazione ed emogasanalisi, da ripetere nel tempo perché il danno epatico può comparire quando i sintomi iniziali sembrano risolti. Quando è disponibile, la ricerca delle amatossine nelle urine aiuta a confermare la diagnosi nelle prime fasi.
Gestione e ruolo dei centri antiveleni
Ogni caso sospetto va discusso con un centro antiveleni, che fornisce consulenza specialistica continua, indica gli antidoti disponibili e coordina, quando serve, il micologo e il trasferimento in centri con epatologia e trapianto. Il trattamento generale comprende reidratazione aggressiva, correzione degli elettroliti e della glicemia, protezione delle vie aeree nei pazienti con alterazione della coscienza.
Nella sindrome falloidea la decontaminazione con carbone attivo, anche ripetuto per interrompere il circolo enteroepatico, è considerata utile se non ci sono controindicazioni. Tra le terapie specifiche si citano la silibinina endovenosa, che riduce la captazione epatica delle amatossine, e la N-acetilcisteina; altri presidi sono stati usati in passato con prove meno solide. I pazienti che sviluppano insufficienza epatica fulminante vanno valutati precocemente per il trapianto di fegato secondo i criteri prognostici in uso. Schemi e dosaggi vanno sempre verificati con il centro antiveleni e sulle linee guida vigenti.
Come cade l’intossicazione da funghi al concorso
Il caso più classico descrive una famiglia che mangia funghi raccolti nel bosco; dopo dieci o dodici ore compaiono vomito e diarrea profusa, poi un miglioramento, poi transaminasi altissime e INR allungato. La domanda chiede quale tossina sia responsabile o quale sia il meccanismo: amatossine e inibizione dell’RNA polimerasi II. Altre domande propongono un quadro colinergico precoce e chiedono l’antidoto, cioè l’atropina, oppure una reazione da disulfiram dopo un bicchiere di vino.
Gli errori tipici sono considerare benigno un quadro solo perché i sintomi intestinali si sono attenuati, dimenticare i commensali asintomatici, fidarsi della cottura per escludere la tossicità, dare la fisostigmina invece dell’atropina nella sindrome muscarinica, non pensare alla nefrotossicità tardiva nei casi con latenza di giorni. Per allenare il ragionamento sulla latenza servono molte domande commentate: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate di tossicologia e medicina d’urgenza costruite su casi clinici di questo tipo.
In sintesi
L’intossicazione da funghi si inquadra prima di tutto con la latenza: le sindromi che esordiscono entro poche ore sono di solito gastrointestinali, colinergiche o neurologiche e meno gravi, quelle tardive comprendono la sindrome falloidea, con il suo falso miglioramento e il danno epatico, e la sindrome orellanica, con danno renale. L’anamnesi, il recupero dei resti per il micologo, il controllo di tutti i commensali e il contatto con il centro antiveleni sono i pilastri della gestione. Carbone attivo, silibinina, supporto intensivo e valutazione per trapianto sono le opzioni nei casi gravi, da applicare secondo le indicazioni aggiornate.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.