Cheratosi attinica: precancerosi e spinocellulare
30 Settembre 2026 · Mario Lomele
La cheratosi attinica è la lesione precancerosa cutanea più comune ed è il punto di partenza del ragionamento sul carcinoma spinocellulare, il secondo tumore cutaneo per frequenza. Per il Concorso SSM rappresenta un argomento pratico: si chiede di riconoscerla, di sapere su quale terreno compare, di conoscere il concetto di campo di cancerizzazione e di scegliere il trattamento giusto per una lesione singola o per un’area estesa di danno solare. In questo articolo la affrontiamo in modo completo, con un occhio agli errori tipici dei quiz.
Che cos’è la cheratosi attinica
La cheratosi attinica, detta anche cheratosi solare, è una proliferazione intraepidermica di cheratinociti atipici che compare sulla cute cronicamente fotoesposta. Dal punto di vista biologico è considerata una lesione precancerosa, o secondo alcuni autori una forma iniziale e superficiale di carcinoma spinocellulare in situ, limitata agli strati bassi dell’epidermide. La maggior parte delle lesioni resta stabile o può anche regredire, ma una piccola quota evolve verso il carcinoma spinocellulare invasivo, e poiché i pazienti presentano spesso molte lesioni il rischio complessivo non è trascurabile.
Colpisce soprattutto persone di età medio-avanzata, con fototipo chiaro, capelli chiari e occhi chiari, che si scottano facilmente e si abbronzano poco, e con una lunga storia di esposizione solare per lavoro o per attività ricreative. È particolarmente frequente nei lavoratori all’aperto, come agricoltori, marinai e muratori, e nei soggetti immunodepressi, in particolare nei pazienti sottoposti a trapianto d’organo.
Eziopatogenesi
Il principale fattore causale è la radiazione ultravioletta, in particolare la componente UVB, che provoca danni diretti al DNA con formazione di dimeri di pirimidina. Le mutazioni caratteristiche indotte dagli UV, come le transizioni da citosina a timina, colpiscono geni cruciali per il controllo del ciclo cellulare, primo fra tutti il gene oncosoppressore TP53. La perdita della funzione di p53 impedisce l’apoptosi dei cheratinociti danneggiati, che proliferano in modo clonale e accumulano ulteriori alterazioni. Anche gli UVA contribuiscono, attraverso lo stress ossidativo e l’immunosoppressione cutanea locale.
Il danno ultravioletto è cumulativo nel corso della vita, e ciò spiega perché le lesioni compaiano in età avanzata e nelle sedi più esposte. Altri fattori favorenti sono l’immunosoppressione cronica, in particolare da farmaci immunosoppressori nei trapiantati d’organo, come i pazienti con trapianto di rene, nei quali le cheratosi sono più numerose e l’evoluzione verso il carcinoma è più frequente e più rapida; l’esposizione a radiazioni ionizzanti e all’arsenico; alcune genodermatosi come lo xeroderma pigmentoso e l’albinismo; e l’infezione da alcuni tipi di papillomavirus cutanei, soprattutto negli immunodepressi.
Campo di cancerizzazione
Un concetto moderno e molto importante è quello di campo di cancerizzazione. Una lesione visibile è solo la parte emergente di un’area di cute più ampia, come la fronte o il cuoio capelluto calvo, in cui molti cheratinociti portano già mutazioni indotte dagli UV senza dare ancora segni clinici. Per questo in presenza di più cheratosi in una stessa area si preferiscono spesso terapie di campo, che trattano tutta la superficie danneggiata, invece di trattare solo le lesioni visibili. Il concetto spiega anche perché, dopo aver eliminato una lesione, ne compaiano spesso di nuove nella stessa zona.
Clinica
Le lesioni si localizzano nelle sedi fotoesposte: volto, in particolare fronte, tempie, naso, zigomi e padiglioni auricolari, cuoio capelluto calvo, dorso delle mani e degli avambracci, scollatura. Il labbro inferiore può essere colpito da una forma particolare, la cheilite attinica, che si presenta con secchezza, desquamazione, perdita del confine netto fra vermiglio e cute e aree biancastre, e che merita attenzione perché i carcinomi spinocellulari del labbro hanno una maggiore tendenza a metastatizzare.
La lesione tipica è una macula o una papula eritematosa di pochi millimetri, a superficie ruvida e squamosa, spesso più facile da riconoscere al tatto che alla vista, per la sensazione di carta vetrata al passaggio del dito. Le squame sono aderenti e talvolta giallastre. Le lesioni sono spesso multiple, asintomatiche o lievemente pruriginose o brucianti. Esistono varianti cliniche: ipertrofica o ipercheratosica, con squame spesse, che può assumere l’aspetto di un corno cutaneo; pigmentata, che entra in diagnosi differenziale con le lesioni melanocitarie; atrofica; lichenoide. La cute circostante mostra spesso i segni del fotodanneggiamento cronico: elastosi, lentigo solari, teleangectasie, discromie.
Alcuni segni devono far sospettare la trasformazione in carcinoma spinocellulare invasivo: infiltrazione alla palpazione, aumento rapido di dimensioni, dolore spontaneo o alla pressione, sanguinamento, ulcerazione, diametro maggiore rispetto alle lesioni vicine, ipercheratosi marcata. In questi casi è indicata la biopsia.
Diagnosi della cheratosi attinica
La diagnosi è clinica nella maggior parte dei casi, basata sull’aspetto, sulla sede e sul contesto di danno solare. La dermatoscopia aiuta molto: sul volto è tipico il pattern a fragola, con uno pseudoreticolo eritematoso attorno agli osti follicolari che appaiono come aperture biancastre o giallastre riempite di cheratina, oltre a squame superficiali.
La biopsia è indicata quando la diagnosi è incerta, quando la lesione presenta i segni di sospetta invasività elencati sopra, quando non risponde alla terapia o recidiva rapidamente. L’istologia mostra cheratinociti atipici negli strati basali dell’epidermide, con perdita della normale maturazione, paracheratosi alternata a ortocheratosi e risparmio degli annessi, oltre a elastosi solare nel derma. Quando l’atipia coinvolge tutto lo spessore epidermico si parla di carcinoma spinocellulare in situ, o malattia di Bowen; quando le cellule atipiche superano la membrana basale e invadono il derma si tratta di carcinoma spinocellulare invasivo.
La diagnosi differenziale comprende la cheratosi seborroica, lesione benigna con aspetto appiccicato e cisti cornee, il carcinoma basocellulare superficiale, il carcinoma spinocellulare in situ e invasivo, la lentigo maligna nel caso delle forme pigmentate, precursore in situ del melanoma, la dermatite seborroica, la psoriasi e il lupus discoide.
Terapia
La scelta del trattamento dipende dal numero delle lesioni, dalla loro sede, dallo spessore, dalla presenza di un campo di cancerizzazione, dall’età e dalle condizioni del paziente e dalle sue preferenze.
Le terapie dirette sulla lesione sono indicate per lesioni singole o poco numerose. La crioterapia con azoto liquido è la più utilizzata: è rapida, economica e efficace, ma può lasciare esiti ipopigmentati. Il curettage con elettrocoagulazione e l’escissione chirurgica sono riservati alle lesioni ipertrofiche o dubbie, in quanto consentono anche l’esame istologico. Il laser ablativo è un’altra possibilità.
Le terapie di campo si usano quando le lesioni sono multiple o in presenza di un’area di cute fotodanneggiata. Comprendono il 5-fluorouracile topico, un antimetabolita che colpisce i cheratinociti in proliferazione; l’imiquimod topico, un immunomodulatore agonista del recettore Toll-like 7 che stimola una risposta immunitaria locale; il diclofenac in gel, un antinfiammatorio usato per cicli lunghi e ben tollerato; e la terapia fotodinamica, che prevede l’applicazione di un fotosensibilizzante come l’acido aminolevulinico o il suo estere metilico, seguita da illuminazione con luce rossa o luce naturale. Le terapie di campo provocano di norma una reazione infiammatoria locale con eritema, croste ed erosioni, che il paziente deve conoscere in anticipo perché è attesa e segnala l’efficacia del trattamento.
Alla base di tutto c’è la prevenzione: fotoprotezione quotidiana con creme solari ad ampio spettro, abiti e cappelli, riduzione dell’esposizione nelle ore centrali, e controlli dermatologici periodici, soprattutto nei soggetti ad alto rischio come i trapiantati. In questi ultimi l’uso regolare della fotoprotezione riduce la comparsa di nuove lesioni.
Come cade la cheratosi attinica al concorso
La domanda tipica presenta un uomo anziano, agricoltore, con fototipo chiaro, che ha più lesioni rugose e squamose su fronte e cuoio capelluto calvo, e chiede di quale lesione si tratti, di quale tumore sia precursore, oppure quale terapia sia indicata per lesioni multiple. La risposta attesa è che la cheratosi attinica è precursore del carcinoma spinocellulare, e che per lesioni multiple si preferisce una terapia di campo come 5-fluorouracile, imiquimod o terapia fotodinamica.
Gli errori tipici sono ricorrenti. Il primo è indicarla come precursore del carcinoma basocellulare, che invece nasce generalmente senza una lesione precursore riconoscibile. Il secondo è confonderla con la cheratosi seborroica, che è benigna, non è precancerosa e non dipende dal sole. Il terzo è pensare che ogni cheratosi evolva inevitabilmente in carcinoma, mentre solo una piccola quota lo fa. Il quarto è dimenticare l’aumentato rischio nei pazienti trapiantati. Il quinto riguarda i meccanismi d’azione: l’imiquimod è un immunomodulatore, mentre il 5-fluorouracile è un antimetabolita.
Per esercitarsi a riconoscere le lesioni cutanee a partire da descrizioni cliniche, sulla Piattaforma Accademia trovate simulazioni commentate di dermatologia oncologica, con spiegazioni dettagliate su ogni alternativa.
In sintesi
La cheratosi attinica è una proliferazione intraepidermica di cheratinociti atipici dovuta al danno cumulativo da raggi ultravioletti, frequente negli anziani con fototipo chiaro e negli immunodepressi. Si presenta come papule o macule eritematose, ruvide e squamose sulle sedi fotoesposte, più facili da palpare che da vedere. È una precancerosi del carcinoma spinocellulare, da cui va distinta con la biopsia quando la lesione si infiltra, si ulcera o cresce rapidamente. La terapia comprende la crioterapia per le lesioni singole e le terapie di campo, come 5-fluorouracile, imiquimod, diclofenac e terapia fotodinamica, per le lesioni multiple. La fotoprotezione è la base della prevenzione, e il follow-up è compito della specializzazione in dermatologia e venereologia.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.