Retinopatia diabetica: stadi, screening e terapia (SSM)
29 Settembre 2026 · Mario Lomele
La retinopatia diabetica è la complicanza microvascolare del diabete che colpisce la retina ed è una delle principali cause di perdita visiva nella popolazione in età lavorativa dei Paesi sviluppati. Per il Concorso SSM è un argomento a cavallo fra oftalmologia, diabetologia e medicina interna: si chiede di riconoscere le lesioni al fondo oculare, di distinguere la forma non proliferante da quella proliferante, di capire quando l’edema maculare minaccia la vista e di scegliere fra laser, farmaci anti-VEGF e chirurgia. In questo articolo mettiamo ordine nei concetti che servono davvero.
Che cos’è la retinopatia diabetica
Si tratta di una microangiopatia: l’iperglicemia cronica danneggia i piccoli vasi retinici, alterandone la parete e la permeabilità e, nel tempo, provocando occlusioni capillari. Il risultato è una retina che da un lato “perde” liquido e lipidi (con edema ed essudati) e dall’altro diventa ischemica. L’ischemia stimola la produzione di fattori di crescita, primo fra tutti il VEGF (fattore di crescita dell’endotelio vascolare), che spinge alla formazione di neovasi fragili: è il passaggio alla fase proliferante.
Il principale fattore di rischio è la durata della malattia diabetica, seguito dal controllo glicemico, valutato con l’emoglobina glicata, e dal controllo pressorio. Contano anche la dislipidemia, la nefropatia, la gravidanza e la pubertà. Nel diabete di tipo 1 la retinopatia è rara nei primi anni di malattia, mentre nel diabete mellito di tipo 2 può essere già presente alla diagnosi, perché l’iperglicemia spesso è rimasta a lungo misconosciuta.
Eziopatogenesi: dal danno capillare ai neovasi
I meccanismi biochimici coinvolti sono diversi: accumulo di prodotti di glicazione avanzata, attivazione della via dei polioli, attivazione della protein-chinasi C, stress ossidativo e infiammazione di basso grado. Sul piano istologico il primo evento è la perdita dei periciti, le cellule contrattili che avvolgono i capillari, con ispessimento della membrana basale. La parete indebolita si sfianca formando i microaneurismi, che sono la prima lesione clinicamente visibile.
La rottura della barriera emato-retinica spiega l’edema e gli essudati duri, mentre le occlusioni capillari producono aree non perfuse. Quando l’ischemia diventa estesa compaiono anomalie microvascolari intraretiniche, alterazioni venose e infine neovasi sulla papilla o altrove sulla retina. I neovasi crescono sulla superficie retinica e nel vitreo, sanguinano facilmente e si accompagnano a tessuto fibroso che, contraendosi, può trazionare la retina.
Retinopatia non proliferante e proliferante
La forma non proliferante è caratterizzata da lesioni confinate alla retina. Nelle fasi lievi si osservano soprattutto microaneurismi e piccole emorragie intraretiniche puntiformi; nelle fasi moderate compaiono emorragie più numerose, essudati duri (depositi lipoproteici giallastri, ben delimitati) e noduli cotonosi, che sono chiazze biancastre a margini sfumati espressione di microinfarti dello strato delle fibre nervose. La forma non proliferante severa è definita dall’abbondanza di emorragie nei quattro quadranti, da alterazioni venose “a corona di rosario” e da anomalie microvascolari intraretiniche (IRMA): è lo stadio preproliferante, con alto rischio di progressione a breve termine.
La forma proliferante è definita dalla presenza di neovasi, sul disco ottico o altrove. Le complicanze sono quelle che portano alla cecità: emorragia vitreale (calo visivo improvviso, con perdita del riflesso rosso), distacco di retina trattivo per contrazione del tessuto fibrovascolare e glaucoma neovascolare, in cui i neovasi crescono sull’iride (rubeosi) e nell’angolo, ostruendo il deflusso dell’umor acqueo. Per il distacco trattivo è utile confrontare questo quadro con quello regmatogeno descritto nell’articolo sul distacco di retina.
L’edema maculare diabetico
L’edema maculare è l’ispessimento della retina maculare per accumulo di liquido, spesso accompagnato da essudati duri disposti ad anello attorno a gruppi di microaneurismi. Può comparire in qualsiasi stadio, sia nella forma non proliferante sia in quella proliferante, ed è la causa più frequente di calo visivo nel paziente diabetico. Si parla di edema clinicamente significativo, o più modernamente di edema a coinvolgimento centrale, quando il liquido interessa o minaccia il centro della fovea.
Il concetto chiave per i quiz è che stadio della retinopatia ed edema maculare sono due assi indipendenti: un paziente può avere una retinopatia non proliferante lieve con un edema maculare importante e un calo visivo marcato, oppure una proliferante con visus ancora buono. L’OCT, la tomografia a coerenza ottica, è oggi l’esame di riferimento per diagnosticare e quantificare l’edema e per seguirne la risposta alla terapia.
Clinica e diagnosi: fondo oculare, OCT, fluorangiografia
La retinopatia è a lungo asintomatica. Il paziente può non accorgersi di nulla fino a quando l’edema raggiunge la fovea (visione annebbiata, distorsione delle immagini) o fino a un’emorragia vitreale (calo improvviso, “pioggia” di punti neri). Proprio questa silenziosità giustifica lo screening.
La diagnosi si basa sull’esame del fondo oculare in midriasi, eseguito con oftalmoscopia o biomicroscopia con lente, e sempre più spesso sulle retinografie a colori, che possono essere lette anche a distanza. L’OCT serve per la macula. La fluorangiografia con fluoresceina documenta le aree di non perfusione capillare, i punti di perdita dei microaneurismi e i neovasi, che diffondono il colorante; l’angio-OCT permette di studiare i vasi senza mezzo di contrasto. All’esame con lampada a fessura va cercata la rubeosi iridea, perché segnala una retinopatia proliferante avanzata con rischio di glaucoma neovascolare.
Screening della retinopatia diabetica
Le raccomandazioni condivise prevedono nel diabete di tipo 2 un esame del fondo oculare alla diagnosi, mentre nel tipo 1 il primo controllo si esegue dopo alcuni anni dall’esordio, di norma a partire dalla pubertà. In assenza di lesioni i controlli si ripetono a intervalli regolari, che possono essere diradati nei pazienti con buon compenso e più anni senza retinopatia, e intensificati in presenza di lesioni. In gravidanza, in una donna con diabete preesistente, i controlli vanno eseguiti prima del concepimento o all’inizio della gestazione e ripetuti durante la gravidanza, perché la retinopatia può peggiorare. Il diabete gestazionale, invece, non comporta un rischio di retinopatia tale da richiedere uno screening specifico.
Un punto spesso trascurato: un rapido miglioramento del compenso glicemico, per esempio con l’avvio della terapia insulinica intensiva, può determinare un transitorio peggioramento della retinopatia. Non è un motivo per rinunciare al buon controllo, ma giustifica una sorveglianza oculistica più stretta nei pazienti con lesioni già presenti.
Terapia: controllo sistemico, laser e anti-VEGF
La base di tutto è il controllo dei fattori sistemici: glicemia, pressione arteriosa e lipidi. Un buon controllo riduce il rischio di comparsa e di progressione della retinopatia, e lo stesso discorso vale per le altre complicanze microvascolari come la nefropatia diabetica, che spesso accompagna il danno retinico. Il fenofibrato ha mostrato un possibile effetto nel rallentare la progressione in alcuni pazienti.
Per l’edema maculare a coinvolgimento centrale con calo visivo la terapia di prima linea sono le iniezioni intravitreali di farmaci anti-VEGF (ranibizumab, aflibercept, bevacizumab, faricimab), ripetute secondo schemi che si adattano alla risposta. I corticosteroidi intravitreali, come gli impianti a lento rilascio di desametasone, sono un’alternativa nei pazienti che rispondono poco agli anti-VEGF o che sono pseudofachici, tenendo conto del rischio di cataratta e ipertono. Il laser focale o a griglia ha oggi un ruolo più limitato per l’edema.
Per la forma proliferante il trattamento storico è la panfotocoagulazione retinica (PRP): centinaia di spot laser sulla retina periferica ischemica riducono la produzione di VEGF e inducono la regressione dei neovasi, al prezzo di una possibile riduzione del campo visivo periferico e della visione notturna. Gli anti-VEGF sono un’alternativa o un complemento efficace, ma richiedono un’aderenza rigorosa ai controlli. La vitrectomia è indicata in caso di emorragia vitreale che non si riassorbe, di distacco trattivo che minaccia la macula o di proliferazione fibrovascolare attiva non controllata.
Come cade la retinopatia diabetica al concorso
Le domande più frequenti chiedono di riconoscere la lesione più precoce (il microaneurisma), di individuare il criterio che definisce la forma proliferante (la presenza di neovasi), di identificare la causa principale di calo visivo (l’edema maculare) e di scegliere la terapia corretta per ciascun quadro. Altri quesiti riguardano la tempistica dello screening nel diabete di tipo 1 e di tipo 2, oppure il significato dei noduli cotonosi.
Gli errori tipici: considerare i noduli cotonosi come essudati “duri” (sono invece microinfarti, i cosiddetti essudati molli); pensare che l’edema maculare compaia solo nella forma proliferante; indicare la panfotocoagulazione come terapia di prima scelta dell’edema maculare centrale, quando oggi si preferiscono gli anti-VEGF; dimenticare che il diabete gestazionale non richiede screening retinico dedicato. Un’altra trappola è la retinopatia ipertensiva, che condivide emorragie, essudati e noduli cotonosi ma presenta in più restringimenti arteriolari e incroci artero-venosi patologici; è utile ricordarla ripassando l’ipertensione arteriosa.
Per vedere come questi elementi vengono combinati nei casi clinici conviene esercitarsi con le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, dove ogni alternativa sbagliata viene spiegata; e per un confronto con le altre maculopatie è utile la scheda sulla degenerazione maculare, che condivide con l’edema diabetico l’uso degli anti-VEGF.
In sintesi
La retinopatia diabetica è una microangiopatia retinica legata soprattutto alla durata del diabete e al compenso glicemico e pressorio. La forma non proliferante comprende microaneurismi, emorragie, essudati duri e noduli cotonosi, fino allo stadio severo con alterazioni venose e IRMA; la forma proliferante è definita dai neovasi e si complica con emorragia vitreale, distacco trattivo e glaucoma neovascolare. L’edema maculare può comparire in qualsiasi stadio ed è la prima causa di calo visivo: si diagnostica con l’OCT e si tratta in prima linea con anti-VEGF intravitreali. La panfotocoagulazione resta il cardine della forma proliferante, la vitrectomia è riservata alle complicanze. Lo screening periodico del fondo oculare è ciò che permette di intervenire prima che il danno diventi irreversibile.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.