Occlusione arteria centrale retina: guida SSM
29 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’occlusione arteria centrale retina (OACR) è l’interruzione improvvisa del flusso nell’arteria centrale della retina, il ramo dell’arteria oftalmica che irrora gli strati interni della retina. Il risultato è una perdita visiva monoculare improvvisa, indolore e profonda, che per molti aspetti va considerata l’equivalente oculare di un ictus ischemico. Per il Concorso SSM è un argomento ad alto rendimento: c’è un segno patognomonico da riconoscere al fondo oculare, la macchia rosso ciliegia, c’è un’urgenza da gestire e c’è una diagnosi da non mancare, l’arterite a cellule giganti, che cambia completamente la terapia.
Che cos’è l’occlusione arteria centrale retina
L’arteria centrale della retina entra nel nervo ottico dietro il globo, emerge al centro della papilla e si divide in rami che nutrono gli strati interni della retina, cioè cellule gangliari, fibre nervose e strati nucleari interni. Gli strati esterni, fotorecettori compresi, ricevono invece nutrimento dalla coriocapillare, alimentata dalle arterie ciliari. Quando l’arteria centrale si occlude, gli strati interni vanno incontro a ischemia e diventano edematosi e opachi nel giro di poche ore.
Il tempo di tolleranza della retina all’ischemia è breve: i dati sperimentali indicano che il danno diventa irreversibile in un intervallo che si misura in decine di minuti o poche ore, motivo per cui la condizione viene gestita come un’emergenza. Si distingue dall’occlusione di un ramo arterioso, che provoca un deficit settoriale del campo visivo, e dall’occlusione venosa, che ha un quadro al fondo del tutto diverso.
Eziopatogenesi: emboli, trombosi e vasculite
La causa più frequente è embolica. Gli emboli provengono di solito da placche aterosclerotiche della carotide o dal cuore, e possono essere di colesterolo (placche di Hollenhorst, frammenti gialli e rifrangenti spesso visibili alle biforcazioni arteriolari), fibrinopiastrinici o calcifici, questi ultimi di origine valvolare. Le cause cardiache comprendono la fibrillazione atriale, le valvulopatie, l’endocardite e il forame ovale pervio con embolia paradossa nei pazienti giovani.
Altri meccanismi sono la trombosi in situ su base aterosclerotica, gli stati di ipercoagulabilità, i vasospasmi e, cosa più importante da ricordare per il concorso, le vasculiti. L’arterite a cellule giganti è la causa infiammatoria per eccellenza: l’infiammazione granulomatosa delle arterie di medio e grosso calibro può occludere l’arteria oftalmica o le arterie ciliari posteriori, provocando OACR o, più spesso, neuropatia ottica ischemica anteriore arteritica. I fattori di rischio generali sono quelli dell’aterosclerosi: età avanzata, ipertensione, diabete, dislipidemia, fumo, cardiopatia.
Clinica: la perdita visiva improvvisa e indolore
Il paziente riferisce una perdita della vista monoculare improvvisa, spesso marcata, fino alla percezione del movimento della mano o della sola luce. Il dolore è assente. Talvolta l’evento è preceduto da episodi di amaurosi fugace, cioè perdite visive transitorie monoculari di pochi minuti “a tendina”, che rappresentano l’equivalente oculare dell’attacco ischemico transitorio e che vanno indagati con la stessa urgenza.
All’esame obiettivo si rileva un difetto pupillare afferente relativo nell’occhio colpito: illuminando alternativamente i due occhi, la pupilla dell’occhio malato si dilata quando la luce vi viene spostata, perché la via afferente è compromessa. È un segno semplice ma fondamentale, che conferma una patologia organica della retina o del nervo ottico. Se è presente un’arteria cilioretinica, un vaso di origine ciliare che irrora la regione tra papilla e macula, una parte della visione centrale può essere risparmiata.
Esame del fondo: la macchia rosso ciliegia
Il quadro al fondo oculare è tipico. Nelle prime ore la retina può apparire quasi normale, ma rapidamente diventa pallida, biancastra e opaca per l’edema degli strati interni, soprattutto al polo posteriore. Al centro spicca la macchia rosso ciliegia: nella fovea gli strati interni sono assenti, quindi la retina è sottilissima e lascia trasparire il colore della coroide sottostante, che appare rosso vivo per contrasto con la retina circostante sbiancata.
Le arteriole sono assottigliate, e in alcuni casi si osserva la “segmentazione” della colonna ematica, con aspetto a vagoni ferroviari (box-carring). Si può visualizzare un embolo in un’arteriola. Nel giro di settimane l’edema si risolve, la retina riacquista un aspetto più trasparente, ma il danno funzionale resta e compare progressivamente atrofia ottica con papilla pallida. È importante sapere che la macchia rosso ciliegia non è esclusiva della OACR: si osserva anche in alcune malattie da accumulo lisosomiale come la malattia di Tay-Sachs e la malattia di Niemann-Pick, dove gli strati gangliari perifoveali sono carichi di materiale accumulato.
Diagnosi: urgenza e arterite a cellule giganti
La diagnosi è clinica, basata su anamnesi, difetto pupillare e fondo oculare. L’OCT mostra l’ispessimento iperriflettente degli strati retinici interni, la fluorangiografia documenta il ritardo di riempimento arterioso. Ma la parte più importante della diagnosi non riguarda l’occhio: riguarda la causa.
In ogni paziente anziano, tipicamente sopra i cinquant’anni, bisogna escludere immediatamente l’arterite a cellule giganti. Vanno ricercati cefalea di nuova insorgenza, dolorabilità del cuoio capelluto e dell’arteria temporale, claudicatio mandibolare, sintomi sistemici come febbricola e calo ponderale, e una storia di polimialgia reumatica. Si dosano con urgenza la VES e la PCR, tipicamente elevate, e si imposta subito la terapia steroidea se il sospetto è fondato, senza aspettare la biopsia dell’arteria temporale o l’ecografia delle arterie temporali, che vanno eseguite il prima possibile ma non devono ritardare il trattamento. L’occhio controlaterale è infatti a rischio elevato di essere colpito nei giorni successivi.
Esclusa la vasculite, l’OACR va gestita come un evento cerebrovascolare. È indicato l’invio urgente in un centro in grado di eseguire la valutazione per ictus: imaging cerebrale, perché una quota di pazienti presenta ischemie cerebrali silenti concomitanti, eco-color-doppler dei tronchi sovraortici per ricercare una stenosi carotidea, ECG e monitoraggio del ritmo per la fibrillazione atriale, ecocardiogramma e profilo dei fattori di rischio. Il rischio di ictus ischemico è aumentato soprattutto nelle settimane successive all’evento.
Terapia della occlusione arteria centrale retina
Non esiste una terapia di efficacia dimostrata in modo convincente per ripristinare la vista. Le manovre conservative tradizionali, come il massaggio oculare, la paracentesi della camera anteriore, i farmaci ipotonizzanti, l’inalazione di miscele ricche di anidride carbonica o l’ossigeno iperbarico, hanno lo scopo teorico di spostare l’embolo o aumentare la perfusione, ma non hanno dimostrato un beneficio chiaro negli studi e oggi non sono raccomandate di routine. La trombolisi, sistemica o intra-arteriosa, è oggetto di studio: alcuni centri la considerano in finestre temporali molto precoci, all’interno di protocolli di tipo “stroke”, ma la sua efficacia non è ancora stabilita in modo definitivo.
Il vero obiettivo terapeutico è quindi la prevenzione secondaria: trattare la causa ed evitare nuovi eventi. Nell’arterite a cellule giganti si usano steroidi ad alte dosi, spesso per via endovenosa nelle forme con perdita visiva, per proteggere l’altro occhio. Nelle forme emboliche si ottimizza la terapia antiaggregante o anticoagulante secondo la causa, si trattano ipertensione, diabete e dislipidemia, si valuta l’endoarterectomia carotidea in caso di stenosi significativa sintomatica. Nel follow-up va sorvegliata la comparsa di neovascolarizzazione dell’iride, possibile complicanza tardiva che può portare al glaucoma neovascolare.
Come cade la occlusione arteria centrale retina al concorso
Il caso clinico classico è quello di un paziente anziano, iperteso o con fibrillazione atriale, che al risveglio o durante la giornata perde improvvisamente la vista da un occhio senza dolore; al fondo si descrive retina pallida con macchia rosso ciliegia. Le domande chiedono la diagnosi, l’esame da eseguire subito (VES e PCR per l’arterite, o il doppler carotideo), la causa più probabile o la condotta corretta. Una variante presenta un paziente con cefalea temporale e claudicatio mandibolare, dove la risposta è lo steroide immediato.
Gli errori tipici: confondere la OACR con l’occlusione della vena centrale, che ha emorragie diffuse e non la macchia rosso ciliegia; pensare che la perdita visiva sia dolorosa; ritardare lo steroide per aspettare la biopsia temporale; dimenticare che l’OACR impone un work-up cerebrovascolare come un TIA o un ictus; attribuire la macchia rosso ciliegia solo all’OACR, trascurando le malattie da accumulo nel bambino; ritenere che il massaggio oculare sia una terapia di provata efficacia.
Per allenarsi a riconoscere questi scenari sui casi clinici sono utili le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, che spiegano il motivo di ogni risposta; per il percorso della disciplina si può leggere la pagina sulla specializzazione in oftalmologia.
In sintesi
L’occlusione dell’arteria centrale della retina provoca una perdita visiva monoculare improvvisa, profonda e indolore, con difetto pupillare afferente. Al fondo la retina è pallida ed edematosa, con la caratteristica macchia rosso ciliegia, arteriole assottigliate e talvolta emboli visibili. Le cause principali sono emboliche, da carotide o cuore, ma nell’anziano va sempre esclusa per prima l’arterite a cellule giganti con VES e PCR, iniziando subito gli steroidi se sospetta. Non esiste una terapia di sicura efficacia per recuperare la vista; il cardine è il work-up e la prevenzione secondaria come per l’ictus, con controllo dei fattori di rischio e sorveglianza delle complicanze neovascolari.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.