Tumore del testicolo: seminoma, marcatori e terapia
28 Settembre 2026 · Mario Lomele
Il tumore del testicolo è la neoplasia solida più frequente nel maschio giovane adulto ed è, allo stesso tempo, uno dei tumori solidi con le migliori probabilità di guarigione, anche in fase metastatica. Al Concorso SSM è un argomento classico perché si presta a domande molto precise: istotipi, marcatori sierici, via chirurgica corretta, divieto di biopsia transcrotale, sensibilità alla radioterapia e alla chemioterapia. In questa guida trovi tutto quello che serve, dalla definizione agli errori tipici.
Che cos’è il tumore del testicolo e quali istotipi esistono
Con l’espressione tumore del testicolo si indicano le neoplasie che originano dalla gonade maschile. La grande maggioranza sono tumori a cellule germinali, che derivano da un precursore chiamato neoplasia germinale in situ (in passato neoplasia intratubulare a cellule germinali). Una piccola parte sono tumori dei cordoni sessuali e dello stroma, come i tumori a cellule di Leydig e di Sertoli; nell’uomo anziano, invece, una massa testicolare è più spesso un linfoma.
I tumori germinali si dividono in due grandi famiglie, con comportamento e terapia diversi. Il seminoma è la forma più frequente come istotipo puro, colpisce in media un’età un po’ più avanzata, intorno ai trenta-quarant’anni, cresce lentamente ed è molto sensibile sia alla radioterapia sia alla chemioterapia a base di platino. I tumori non seminomatosi comprendono il carcinoma embrionale, il tumore del sacco vitellino, il coriocarcinoma e il teratoma, spesso combinati fra loro in tumori misti; colpiscono in media soggetti più giovani, hanno un comportamento più aggressivo e metastatizzano più precocemente. Un tumore che contiene sia seminoma sia componenti non seminomatose si classifica e si tratta come non seminoma.
Eziopatogenesi e fattori di rischio
Il fattore di rischio più importante è il criptorchidismo: il testicolo non disceso ha un rischio aumentato di sviluppare un tumore, e un rischio lievemente aumentato riguarda anche il testicolo controlaterale normalmente disceso. L’orchidopessi precoce riduce il rischio ma non lo annulla, e soprattutto permette di esaminare il testicolo. Altri fattori sono un precedente tumore del testicolo controlaterale, la familiarità di primo grado, l’infertilità con alterazioni del liquido seminale, le disgenesie gonadiche e la sindrome di Klinefelter, che si associa in particolare ai tumori germinali del mediastino. Dal punto di vista molecolare il marcatore genetico caratteristico dei tumori germinali è l’isocromosoma 12p.
Quadro clinico
La presentazione tipica è una massa testicolare dura, non dolente, scoperta dal paziente stesso o dal partner, talvolta accompagnata da una sensazione di pesantezza scrotale. In una minoranza di casi il tumore esordisce con dolore acuto per emorragia o infarto intratumorale, e può essere scambiato per un’orchiepididimite: per questo un’epididimite che non si risolve con la terapia va sempre ricontrollata con l’ecografia.
La diffusione linfatica segue il drenaggio embriologico del testicolo, che accompagna i vasi gonadici fino ai linfonodi retroperitoneali para-aortici e interaortocavali, non ai linfonodi inguinali. Le metastasi retroperitoneali voluminose possono dare dolore lombare o addominale; quelle polmonari tosse, dispnea o emottisi. La ginecomastia è un segno da ricordare: è dovuta alla produzione di beta-hCG o, nei tumori a cellule di Leydig, di estrogeni. Nel coriocarcinoma con beta-hCG molto elevata può comparire un ipertiroidismo, per l’omologia strutturale fra hCG e TSH. I tumori di Leydig nel bambino possono causare pubertà precoce.
Marcatori tumorali: AFP, beta-hCG e LDH
I marcatori sierici sono il capitolo più interrogato del tumore del testicolo. L’alfa-fetoproteina (AFP) è prodotta dal tumore del sacco vitellino e in parte dal carcinoma embrionale: una AFP elevata esclude la diagnosi di seminoma puro, anche se l’istologia sembra dire il contrario, e impone di trattare il paziente come non seminoma. La beta-hCG è prodotta dal sinciziotrofoblasto: è molto elevata nel coriocarcinoma, può essere aumentata nel carcinoma embrionale e può essere lievemente aumentata anche in una parte dei seminomi. La LDH è un marcatore aspecifico che riflette la massa tumorale e ha soprattutto valore prognostico nella malattia avanzata.
I marcatori si dosano prima dell’orchiectomia, dopo l’intervento per verificarne la discesa e poi durante il follow-up. La loro discesa va interpretata alla luce dell’emivita: quella dell’AFP è di circa cinque-sette giorni, quella della beta-hCG di uno-tre giorni. Marcatori che non si normalizzano come atteso dopo l’orchiectomia indicano malattia residua o metastatica. Va ricordato che l’AFP può aumentare anche per epatopatie e la beta-hCG per ipogonadismo o uso di cannabis, fonti possibili di falsi positivi.
Diagnosi e stadiazione
L’esame di prima scelta davanti a una massa scrotale è l’ecografia scrotale con color-doppler, che distingue una lesione intratesticolare, altamente sospetta, da una extratesticolare, per lo più benigna come l’idrocele o una cisti dell’epididimo. Si dosano i marcatori, si esegue la TC con mezzo di contrasto di torace, addome e pelvi per la stadiazione, e la RM o la TC encefalo quando i marcatori sono molto alti o ci sono sintomi neurologici o metastasi polmonari numerose.
Un punto fondamentale: la biopsia transcrotale è controindicata. Attraversando la cute dello scroto si altera il drenaggio linfatico, con rischio di diffusione ai linfonodi inguinali e di recidiva locale. La diagnosi istologica si ottiene con l’intervento chirurgico stesso. La stadiazione usa il sistema TNM con l’aggiunta della categoria S, che esprime il livello dei marcatori dopo l’orchiectomia; per la malattia metastatica si usano i gruppi prognostici internazionali (buona, intermedia, cattiva prognosi), basati su istotipo, sede del primitivo, presenza di metastasi viscerali non polmonari e livello dei marcatori.
Terapia: orchifunicolectomia e trattamenti adiuvanti
Il primo atto terapeutico, che è anche diagnostico, è l’orchifunicolectomia per via inguinale: si accede attraverso il canale inguinale, si clampa precocemente il funicolo spermatico all’anello inguinale interno e si asporta il testicolo insieme al funicolo. La via inguinale rispetta il drenaggio linfatico e riduce il rischio di disseminazione. Si può proporre l’inserimento di una protesi testicolare. Prima di qualsiasi terapia che possa ridurre la fertilità va offerta la crioconservazione del liquido seminale.
Dopo l’orchiectomia, la strategia dipende da istotipo e stadio. Nel seminoma in stadio I le opzioni sono la sorveglianza attiva, preferita in molti centri, oppure uno o due cicli di carboplatino; la radioterapia, storicamente usata, oggi è meno impiegata per gli effetti tardivi. Nei non seminomi in stadio I si sceglie fra sorveglianza e chemioterapia adiuvante breve in base ai fattori di rischio, come l’invasione linfovascolare. Nella malattia metastatica il cardine è la chemioterapia con BEP (bleomicina, etoposide, cisplatino), con numero di cicli in base al gruppo prognostico; le masse residue dopo chemioterapia nei non seminomi vanno asportate chirurgicamente, perché possono contenere teratoma, resistente alla chemioterapia, o tumore vitale. La linfoadenectomia retroperitoneale ha quindi un ruolo sia nella stadiazione chirurgica in casi selezionati sia nelle masse residue.
Complicanze ed effetti tardivi
Poiché la maggior parte dei pazienti guarisce, gli effetti a lungo termine delle terapie sono un tema importante. La bleomicina può causare tossicità polmonare fino alla fibrosi; il cisplatino nefrotossicità, ototossicità e neuropatia periferica. Nel lungo periodo aumentano il rischio cardiovascolare, la sindrome metabolica, i tumori secondari e l’ipogonadismo, con possibili ripercussioni sulla fertilità. La linfoadenectomia retroperitoneale può causare eiaculazione retrograda se si lesionano le fibre simpatiche, rischio ridotto dalle tecniche che risparmiano i nervi. Il follow-up prevede controlli clinici, marcatori e imaging per diversi anni, oltre all’autopalpazione del testicolo residuo.
Come cade il tumore del testicolo al concorso
Le domande sul tumore del testicolo seguono schemi molto riconoscibili: il giovane con massa scrotale non dolente e il candidato deve scegliere il primo esame (ecografia) o il trattamento (orchifunicolectomia inguinale, non biopsia né orchiectomia per via scrotale); il seminoma “puro” con AFP elevata, da trattare come non seminoma; il coriocarcinoma con beta-hCG altissima, metastasi polmonari e ginecomastia; il bambino con AFP elevata e tumore del sacco vitellino; l’anziano con massa testicolare che risulta un linfoma. Allenarsi con simulazioni commentate, come quelle della Piattaforma Accademia, aiuta a riconoscere rapidamente questi indizi.
Gli errori tipici sono: scegliere la biopsia transcrotale; indicare i linfonodi inguinali come prima stazione; pensare che il seminoma produca AFP; dimenticare la crioconservazione del seme; confondere una massa intratesticolare con un idrocele senza ecografia; ignorare che il teratoma residuo va rimosso chirurgicamente perché non risponde alla chemioterapia.
In sintesi
Il tumore del testicolo è tipico del giovane adulto, è quasi sempre germinale e ha una prognosi eccellente se trattato bene. Il fattore di rischio chiave è il criptorchidismo. Si presenta come massa dura e indolore, si studia con ecografia e marcatori (AFP, beta-hCG, LDH) e si tratta con orchifunicolectomia per via inguinale, mai con biopsia transcrotale. Il seminoma non produce AFP ed è molto radio- e chemiosensibile; i non seminomi sono più aggressivi e si trattano con BEP nelle forme avanzate, con chirurgia delle masse residue. Diffusione ai linfonodi retroperitoneali, emivita dei marcatori e preservazione della fertilità completano il quadro da sapere per il concorso.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.