Antiaritmici: classi di Vaughan Williams per l’SSM
27 Settembre 2026 · Mario Lomele
Gli antiaritmici sono uno dei capitoli di farmacologia che al Concorso SSM mette più in difficoltà, non perché siano tanti, ma perché ogni molecola ha un profilo di effetti avversi e di controindicazioni che va ricordato con precisione. La chiave per non perdersi è la classificazione di Vaughan Williams: una griglia semplice, basata sul bersaglio elettrofisiologico principale, che permette di prevedere l’effetto sull’ECG, i rischi proaritmici e buona parte delle domande d’esame. In questo articolo la ripercorriamo classe per classe, con meccanismo, indicazioni, effetti avversi, controindicazioni, interazioni e monitoraggio, senza entrare nei dosaggi.
Che cosa sono gli antiaritmici e perché si studiano per classi
Un antiaritmico è un farmaco che modifica le proprietà elettriche delle cellule cardiache (eccitabilità, velocità di conduzione, durata del potenziale d’azione, refrattarietà, automatismo) con l’obiettivo di interrompere un’aritmia o prevenirne le recidive. Il potenziale d’azione del miocardio di lavoro ha cinque fasi: la fase 0 di depolarizzazione rapida dipende dai canali del sodio, la fase 2 di plateau dall’ingresso di calcio, la fase 3 di ripolarizzazione dall’uscita di potassio, mentre nelle cellule nodali la fase 0 è sostenuta soprattutto dal calcio e la fase 4 dalla corrente di pacemaker.
Ogni classe agisce su uno di questi snodi, ed è proprio questo che rende la classificazione così utile: sapendo quale canale viene bloccato si capisce se il QRS si allargherà, se il QT si allungherà, se la frequenza rallenterà. Va però ricordato un concetto che torna spesso nelle domande: quasi tutti gli antiaritmici sono anche potenzialmente proaritmici. Lo stesso farmaco che spegne un circuito di rientro può crearne un altro o favorire una torsione di punta. Per questo la scelta dipende sempre dal cuore del paziente, cioè dalla presenza o meno di cardiopatia strutturale, ischemia o scompenso.
La classificazione di Vaughan Williams degli antiaritmici
La classificazione tradizionale distingue quattro classi principali, a cui si affianca un gruppo di farmaci “non classificati”. La tabella riassume lo schema da tenere a mente.
| Classe | Bersaglio | Esempi | Effetto ECG tipico |
|---|---|---|---|
| Ia | Canali Na (blocco intermedio) + K | chinidina, procainamide, disopiramide | QRS e QT allungati |
| Ib | Canali Na (dissociazione rapida) | lidocaina, mexiletina | effetti minimi sul tessuto sano |
| Ic | Canali Na (dissociazione lenta) | flecainide, propafenone | QRS allungato |
| II | Recettori beta-adrenergici | metoprololo, bisoprololo, esmololo | PR allungato, bradicardia |
| III | Canali K | amiodarone, sotalolo, dronedarone, ibutilide | QT allungato |
| IV | Canali Ca di tipo L | verapamil, diltiazem | PR allungato, bradicardia |
Tra gli agenti non classificati rientrano l’adenosina, la digossina, il solfato di magnesio e l’atropina. Negli anni la classificazione è stata aggiornata con sottoclassi più fini, ma per il concorso lo schema classico resta il riferimento su cui sono costruite le domande.
Classe I: i bloccanti dei canali del sodio
I farmaci di classe I rallentano la fase 0 e quindi la velocità di conduzione. La differenza fra le sottoclassi sta nella cinetica di legame al canale. I Ia hanno una cinetica intermedia e bloccano anche i canali del potassio, per cui allungano sia il QRS sia il QT. I Ib si staccano rapidamente dal canale, agiscono soprattutto su tessuto depolarizzato e ischemico e accorciano il potenziale d’azione: per questo la lidocaina è storicamente legata alle aritmie ventricolari in corso di ischemia. I Ic si staccano lentamente, determinano un blocco marcato e “uso-dipendente”, cioè più intenso alle frequenze elevate, e allargano il QRS senza modificare molto il QT.
La procainamide è classicamente associata al lupus da farmaci con anticorpi anti-istone. La chinidina può dare cinconismo (acufeni, cefalea, disturbi visivi), diarrea e aumenta i livelli di digossina. La disopiramide ha effetti anticolinergici marcati ed è inotropo negativa. La lidocaina, in caso di accumulo, dà soprattutto tossicità neurologica, dalle parestesie periorali alle convulsioni.
Classe II e classe IV: frenare il nodo
I beta-bloccanti riducono l’automatismo del nodo del seno e rallentano la conduzione nodale atrioventricolare, bloccando l’effetto delle catecolamine. Sono i farmaci con il miglior profilo di sicurezza e con un beneficio dimostrato sulla sopravvivenza nel post-infarto e nello scompenso. Per un ripasso completo dei singoli principi attivi rimandiamo alla scheda sui beta-bloccanti. I calcio-antagonisti non diidropiridinici (verapamil e diltiazem) agiscono sulle cellule nodali, il cui potenziale d’azione dipende dal calcio, e sono usati per il controllo della frequenza e per interrompere alcune tachicardie sopraventricolari; la differenza con le diidropiridine è spiegata nella pagina sui calcio-antagonisti.
Classe III: allungare la ripolarizzazione
I bloccanti dei canali del potassio prolungano la fase 3, quindi il periodo refrattario e il QT. L’amiodarone è il farmaco più “sporco” e più efficace: oltre al blocco del potassio ha effetti di classe I, II e IV, il che spiega la sua efficacia ampia e il rischio proaritmico paradossalmente basso rispetto all’allungamento del QT. Il sotalolo associa blocco del potassio e azione beta-bloccante ed è eliminato per via renale. Il dronedarone è un derivato dell’amiodarone senza iodio, meno tossico ma meno efficace. Diversi farmaci di questa classe mostrano un “uso-dipendenza inversa”: allungano di più il potenziale d’azione alle basse frequenze, cioè proprio quando il rischio di torsione di punta è maggiore.
Indicazioni principali degli antiaritmici
Nelle tachicardie sopraventricolari parossistiche da rientro nodale, dopo le manovre vagali, il farmaco di prima scelta è l’adenosina, che blocca transitoriamente il nodo AV; in alternativa si usano verapamil o diltiazem. Nella fibrillazione atriale bisogna distinguere tra controllo della frequenza (beta-bloccanti, calcio-antagonisti non diidropiridinici, digossina) e controllo del ritmo (cardioversione farmacologica o elettrica, mantenimento con flecainide, propafenone, sotalolo, dronedarone o amiodarone a seconda della cardiopatia di base). Nel cuore strutturalmente sano i Ic sono un’opzione per la cardioversione, anche con la strategia “pill in the pocket” in pazienti selezionati; in presenza di cardiopatia ischemica o scompenso si ricorre all’amiodarone.
Nelle aritmie ventricolari l’amiodarone è il farmaco di riferimento nell’arresto cardiaco da fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare senza polso refrattaria agli shock, e nelle tachicardie ventricolari emodinamicamente stabili; la lidocaina è un’alternativa. Il solfato di magnesio è il trattamento della torsione di punta. I beta-bloccanti sono la base della prevenzione nella sindrome del QT lungo congenito e nella tachicardia ventricolare catecolaminergica. Va ricordato che nella prevenzione della morte improvvisa ad alto rischio lo strumento decisivo è il defibrillatore impiantabile, non il farmaco.
Effetti avversi degli antiaritmici classe per classe
L’effetto avverso comune a tutta la categoria è la proarritmia. I farmaci che allungano il QT (Ia e III) favoriscono la torsione di punta, soprattutto in presenza di ipokaliemia, ipomagnesiemia, bradicardia, sesso femminile e associazione con altri farmaci che allungano il QT; il tema è approfondito nella scheda sul QT lungo. I farmaci di classe Ic, invece, rischiano di trasformare un flutter atriale in un flutter a conduzione 1:1 con frequenza ventricolare molto elevata: rallentando il flutter, permettono al nodo AV di condurre ogni impulso. Per questo si associano di norma a un farmaco che frena il nodo.
L’amiodarone merita un paragrafo a sé perché è il più interrogato. Contiene molto iodio e può causare sia ipotiroidismo sia ipertiroidismo (quest’ultimo di tipo 1, da carico iodico, o di tipo 2, da tiroidite distruttiva). Può dare tossicità polmonare, con polmonite interstiziale e fibrosi, epatotossicità, microdepositi corneali (quasi costanti e in genere asintomatici), neuropatia ottica, fotosensibilità e colorazione grigio-bluastra della cute, neuropatia periferica, bradicardia e blocchi. La sua lunghissima emivita spiega perché gli effetti e le interazioni persistono settimane dopo la sospensione. Chi vuole approfondire trova tutto nella scheda sull’amiodarone.
Beta-bloccanti e calcio-antagonisti non diidropiridinici condividono bradicardia, blocchi atrioventricolari, ipotensione e peggioramento dello scompenso acuto. I beta-bloccanti possono provocare broncospasmo nei pazienti asmatici, mascherare i sintomi adrenergici dell’ipoglicemia e causare astenia; il verapamil dà tipicamente stipsi. L’adenosina provoca effetti brevissimi ma spiacevoli: flushing, dispnea, dolore toracico e un senso di morte imminente, oltre a una pausa asistolica transitoria.
Controindicazioni e interazioni da ricordare
La controindicazione più famosa riguarda i Ic: flecainide e propafenone non si usano nei pazienti con cardiopatia strutturale, in particolare post-infartuale o con disfunzione ventricolare sinistra, perché in questo contesto aumentano la mortalità per aritmie ventricolari. È uno dei concetti storici della cardiologia e compare spesso sotto forma di domanda “quale farmaco evitare”.
Verapamil e diltiazem sono controindicati nello scompenso con frazione di eiezione ridotta, nei blocchi AV di grado avanzato senza pacemaker e nella fibrillazione atriale preeccitata della sindrome di Wolff-Parkinson-White: bloccando il nodo, favoriscono la conduzione lungo la via accessoria con rischio di fibrillazione ventricolare. Lo stesso vale per adenosina, digossina e beta-bloccanti in questo scenario, in cui si preferisce la procainamide o la cardioversione elettrica. Non si somministra verapamil endovena a un paziente con tachicardia a QRS larghi di origine incerta, perché se si tratta di una tachicardia ventricolare il crollo emodinamico è probabile. L’adenosina va evitata nell’asma grave e il suo effetto è ridotto da teofillina e caffeina e potenziato dal dipiridamolo.
Il dronedarone è controindicato nello scompenso avanzato o recentemente instabile e nella fibrillazione atriale permanente. Il sotalolo richiede cautela nell’insufficienza renale. Sul fronte delle interazioni, l’amiodarone inibisce il metabolismo di warfarin, digossina e di alcune statine, con rischio di sanguinamento, tossicità digitalica e miopatia; anche la chinidina e il verapamil aumentano i livelli di digossina. L’associazione endovenosa fra beta-bloccante e verapamil può causare bradicardia estrema e asistolia. Per la gestione dei glicosidi resta utile la scheda sulla digossina.
Monitoraggio della terapia antiaritmica
Il monitoraggio parte sempre dall’ECG: prima di iniziare e durante la terapia si controllano frequenza, PR, durata del QRS e QT corretto. Con i Ic un allargamento significativo del QRS è un segnale di tossicità; con i farmaci di classe III l’allungamento eccessivo del QT impone la riduzione o la sospensione. Gli elettroliti vanno mantenuti nella norma, in particolare potassio e magnesio, perché la loro carenza amplifica il rischio di torsione di punta. La funzione renale guida l’uso dei farmaci a eliminazione renale come il sotalolo.
Chi assume amiodarone deve eseguire, all’inizio e periodicamente, funzionalità tiroidea, transaminasi, radiografia del torace e, in presenza di sintomi respiratori, prove di funzionalità respiratoria con diffusione del monossido di carbonio; è raccomandata una valutazione oculistica se compaiono disturbi visivi. Nei pazienti in terapia anticoagulante l’avvio dell’amiodarone richiede un controllo più stretto dell’INR.
Come cadono gli antiaritmici al concorso: errori tipici
Le domande sugli antiaritmici al concorso seguono alcuni schemi ricorrenti. Il primo è il caso clinico di tachicardia sopraventricolare a QRS stretti in paziente stabile: la risposta corretta prevede prima le manovre vagali e poi l’adenosina, non la cardioversione elettrica, che si riserva all’instabilità emodinamica. Il secondo è l’associazione farmaco-effetto avverso: fibrosi polmonare e distiroidismo con amiodarone, lupus con procainamide, cinconismo con chinidina, stipsi con verapamil, broncospasmo con beta-bloccanti non selettivi.
Gli errori tipici sono pochi ma costosi. Si scambiano i Ib e i Ic, dimenticando che i Ib accorciano il potenziale d’azione mentre i Ic allargano il QRS. Si propone la flecainide a un paziente con pregresso infarto. Si somministra un bloccante nodale in una fibrillazione atriale preeccitata. Si pensa che l’amiodarone, allungando molto il QT, sia il farmaco con il rischio di torsione più alto, quando invece questo rischio è relativamente contenuto rispetto a sotalolo e Ia. Si dimentica che il magnesio è la terapia della torsione di punta, anche con magnesiemia normale. Ricordare la sindrome di Brugada è utile perché i bloccanti del sodio possono smascherarne il pattern ECG e sono da evitare in questi pazienti.
Il modo più efficace per consolidare questi automatismi è allenarsi su casi clinici: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate in cui ogni risposta sbagliata viene spiegata con il ragionamento elettrofisiologico che sta dietro.
In sintesi
Gli antiaritmici si studiano con la classificazione di Vaughan Williams: classe I bloccanti del sodio (Ia, Ib, Ic), classe II beta-bloccanti, classe III bloccanti del potassio, classe IV calcio-antagonisti non diidropiridinici, più adenosina, digossina e magnesio. Dal bersaglio si deducono gli effetti sull’ECG e i rischi proaritmici. I concetti da non sbagliare sono: niente Ic nella cardiopatia strutturale, niente bloccanti nodali nella fibrillazione atriale preeccitata, amiodarone come farmaco versatile ma gravato da tossicità tiroidea, polmonare, epatica e oculare, magnesio per la torsione di punta, adenosina per le tachicardie da rientro nodale. Il monitoraggio si basa su ECG, elettroliti e, per l’amiodarone, su controlli periodici di tiroide, fegato e polmone.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.