Irsutismo: cause, diagnosi e quiz per il Concorso SSM
27 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’irsutismo è la crescita, nella donna, di peli terminali (spessi, lunghi e pigmentati) in sedi dove sono tipici del sesso maschile: labbro superiore, mento, regione mandibolare, torace, linea alba, regione periareolare, interno cosce, dorso. Non è una malattia in sé ma un segno di eccesso di azione androgenica, che può dipendere da un aumento degli androgeni circolanti o da una maggiore sensibilità del follicolo pilifero. Per il Concorso SSM è un argomento di confine fra endocrinologia, ginecologia e dermatologia, e le domande premiano soprattutto chi sa distinguere l’irsutismo dall’ipertricosi e chi riconosce i segnali d’allarme di un tumore.
Che cos’è l’irsutismo e come si misura
Il corpo umano possiede due tipi principali di pelo: il vello, sottile, corto e poco pigmentato, e il pelo terminale, spesso e scuro. Nelle aree androgeno-dipendenti il passaggio da vello a pelo terminale è guidato dagli androgeni, in particolare dal diidrotestosterone prodotto a livello dell’unità pilo-sebacea dalla 5-alfa-reduttasi. Nella donna questo passaggio in sedi maschili è l’irsutismo.
Per quantificarlo si usa classicamente la scala di Ferriman-Gallwey modificata, che assegna un punteggio alla crescita pilifera in diverse aree corporee. È uno strumento semiquantitativo, soggettivo e influenzato dall’etnia: popolazioni diverse hanno soglie di normalità diverse, ed è per questo che la valutazione deve sempre tenere conto del contesto e della storia personale e familiare. Ai fini dello studio conviene ricordare il principio più che i numeri: il punteggio serve a documentare e seguire il quadro nel tempo, non a sostituire il ragionamento clinico.
Irsutismo e ipertricosi: la distinzione che decide la domanda
L’ipertricosi è un aumento generalizzato o localizzato della peluria, che interessa anche aree non androgeno-dipendenti e che si può osservare in entrambi i sessi. Si tratta spesso di vello o di peli non distribuiti secondo il pattern maschile. Le cause sono diverse da quelle dell’irsutismo: forme congenite, farmaci (fenitoina, ciclosporina, minoxidil, alcuni glucocorticoidi), porfirie, anoressia nervosa, ipotiroidismo, malnutrizione, sindromi paraneoplastiche con ipertricosi lanuginosa acquisita.
La differenza concettuale è netta: l’irsutismo è androgeno-dipendente, l’ipertricosi no. Ne deriva una conseguenza pratica, perché i dosaggi androgenici e la ricerca di una causa endocrina hanno senso nel primo caso, mentre nel secondo bisogna cercare un farmaco, una malattia metabolica o un contesto paraneoplastico. Un quiz che descrive una paziente trapiantata in terapia con ciclosporina e peluria diffusa su fronte e arti sta parlando di ipertricosi, non di irsutismo.
Il meccanismo: da dove vengono gli androgeni
Nella donna gli androgeni hanno tre origini: l’ovaio, il surrene e la conversione periferica, soprattutto nel tessuto adiposo e nella cute, di precursori deboli in testosterone e diidrotestosterone. L’ovaio produce testosterone e androstenedione sotto lo stimolo dell’LH a livello delle cellule della teca; il surrene produce soprattutto deidroepiandrosterone e il suo solfato (DHEA-S), sotto lo stimolo dell’ACTH. Il DHEA-S, di origine quasi esclusivamente surrenalica, è quindi un marcatore utile per localizzare la sorgente dell’eccesso.
La quota biologicamente attiva del testosterone è quella libera, non legata alla SHBG (sex hormone binding globulin). Tutto ciò che riduce la SHBG, come l’iperinsulinemia, l’obesità, l’ipotiroidismo o gli androgeni stessi, aumenta la frazione libera e quindi l’effetto sul follicolo anche a testosterone totale poco modificato. È un passaggio fisiopatologico che spiega perché l’insulino-resistenza peggiori l’iperandrogenismo.
Le cause dell’irsutismo
Sindrome dell’ovaio policistico
È la causa più frequente di irsutismo nella donna in età fertile. Il quadro tipico combina iperandrogenismo clinico o biochimico, oligo-anovulazione con cicli irregolari e morfologia policistica all’ecografia; per la diagnosi si richiede la presenza di più elementi dopo aver escluso le altre cause. Frequente l’associazione con insulino-resistenza, obesità, acne e acanthosis nigricans. Per un ripasso completo vedi l’approfondimento sulla sindrome dell’ovaio policistico.
Irsutismo idiopatico
Si parla di forma idiopatica quando l’irsutismo è presente con cicli regolari e ovulatori e androgeni nella norma; si ipotizza un’aumentata attività della 5-alfa-reduttasi cutanea. È una diagnosi di esclusione.
Iperplasia surrenalica congenita a esordio tardivo
La forma non classica, di solito da deficit parziale di 21-idrossilasi, può esordire in adolescenza o nella giovane età adulta con un quadro indistinguibile dalla PCOS. L’esame chiave è il dosaggio del 17-idrossiprogesterone in fase follicolare precoce, eventualmente dopo stimolo con ACTH. Il blocco enzimatico devia i precursori verso la via androgenica, e la carenza di cortisolo stimola ulteriormente l’ACTH.
Tumori androgeno-secernenti
Tumori ovarici (come quelli a cellule di Sertoli-Leydig o a cellule ilari) e tumori del surrene (adenomi e soprattutto carcinomi) possono produrre androgeni in quantità elevata. Il segnale d’allarme è la clinica: esordio rapido, in pochi mesi, progressione veloce e comparsa di virilizzazione, cioè clitoridomegalia, abbassamento del tono della voce, calvizie temporale, aumento della massa muscolare, atrofia mammaria. Un testosterone molto elevato orienta verso l’ovaio, un DHEA-S molto elevato verso il surrene. Gli esami di imaging (ecografia transvaginale, TC o RM surrenalica e pelvica) completano l’iter.
Altre cause endocrine e farmaci
Fra le altre cause da ricordare: la sindrome di Cushing, in cui l’irsutismo si associa a obesità centrale, strie rubre, ipertensione e fragilità cutanea; l’acromegalia; l’iperprolattinemia, che può associarsi a un modesto iperandrogenismo surrenalico; la ipertecosi ovarica, tipica della post-menopausa. Fra i farmaci: steroidi anabolizzanti, testosterone, danazolo, alcuni progestinici ad attività androgenica, acido valproico.
Approccio diagnostico all’irsutismo
La prima tappa è clinica. L’anamnesi deve chiarire l’età di esordio, la velocità di progressione, la regolarità del ciclo, l’assunzione di farmaci o integratori, la familiarità, la presenza di acne, alopecia androgenetica e segni di virilizzazione. L’esame obiettivo quantifica la peluria, valuta la distribuzione del grasso, cerca acanthosis nigricans, strie, segni di Cushing o di acromegalia, e verifica la presenza di clitoridomegalia.
La seconda tappa è biochimica. Il dosaggio del testosterone totale, preferibilmente in fase follicolare precoce, è l’esame di primo livello; si aggiungono la SHBG o il testosterone libero, il DHEA-S, il 17-idrossiprogesterone, la prolattina e il TSH. Il cortisolo libero urinario, il test di soppressione con desametasone a basse dosi o il cortisolo salivare notturno servono se la clinica suggerisce un Cushing; l’IGF-1 se si sospetta un’acromegalia. Il profilo glucidico e lipidico è utile nella PCOS per inquadrare il rischio metabolico.
La terza tappa è strumentale e viene guidata dai risultati: ecografia pelvica per la morfologia ovarica e le masse, imaging surrenalico se il DHEA-S è molto alto o se il quadro suggerisce un tumore.
Diagnosi differenziale in una tabella
| Causa | Esordio | Esame orientativo | Indizio clinico |
|---|---|---|---|
| PCOS | Peripuberale, lento | Testosterone lievemente aumentato, LH/FSH | Oligomenorrea, obesità, insulino-resistenza |
| Iperplasia surrenalica non classica | Peripuberale | 17-idrossiprogesterone | Quadro simile alla PCOS, familiarità |
| Tumore ovarico | Rapido | Testosterone molto elevato | Virilizzazione, massa annessiale |
| Tumore surrenalico | Rapido | DHEA-S molto elevato | Virilizzazione, talora Cushing associato |
| Cushing | Variabile | Test di soppressione, cortisolo urinario | Strie rubre, miopatia, ipertensione |
| Idiopatico | Lento | Androgeni normali | Cicli regolari |
Terapia: i principi da sapere
Il trattamento dipende dalla causa. I tumori vanno rimossi chirurgicamente; l’iperplasia surrenalica può richiedere glucocorticoidi; il Cushing e l’acromegalia hanno terapie specifiche. Nelle forme da PCOS e idiopatiche la terapia di prima linea è l’estroprogestinico, che sopprime la produzione ovarica di androgeni e aumenta la SHBG. Se la risposta è insufficiente dopo alcuni mesi si associano antiandrogeni, come lo spironolattone o il ciproterone acetato, sempre con contraccezione efficace per il rischio di femminilizzazione di un feto maschio. La finasteride ha un ruolo più limitato. Il calo ponderale e la metformina migliorano il profilo metabolico nella PCOS. I metodi cosmetici, dalla laser-epilazione alla elettrolisi, completano la gestione. Va ricordato che il ciclo del pelo è lungo: i risultati di qualunque terapia farmacologica si valutano dopo mesi, non settimane.
Come cade l’irsutismo al concorso SSM
Le domande tipiche descrivono una giovane donna con cicli irregolari, sovrappeso e peluria sul mento, e chiedono la diagnosi più probabile o l’esame di primo livello. Altre mettono in scena una donna di mezza età con irsutismo comparso in pochi mesi, voce più grave e clitoridomegalia: qui la risposta corretta è sempre quella che esclude un tumore androgeno-secernente. Un terzo filone gioca sulla distinzione fra irsutismo e ipertricosi da farmaci, un quarto sul 17-idrossiprogesterone come esame chiave dell’iperplasia surrenalica non classica. Allenarsi su questi schemi con domande commentate, come quelle della Piattaforma Accademia, aiuta a riconoscere al volo il segnale che la domanda vuole farti cogliere.
Errori tipici ai quiz
L’errore più comune è confondere irsutismo e ipertricosi, soprattutto quando il testo cita farmaci come ciclosporina o fenitoina. Il secondo è attribuire automaticamente alla PCOS ogni irsutismo, dimenticando che la PCOS è una diagnosi di esclusione e che l’iperplasia surrenalica non classica può simularla perfettamente. Il terzo è sottovalutare la virilizzazione: l’irsutismo isolato e lento è quasi sempre benigno, mentre la virilizzazione rapida è un segnale d’allarme che impone imaging. Il quarto è dimenticare che gli antiandrogeni richiedono contraccezione. Il quinto è pensare che il DHEA-S venga dall’ovaio: è il marcatore della sorgente surrenalica.
In sintesi
L’irsutismo è la comparsa nella donna di peli terminali in sedi maschili ed è espressione di un eccesso di azione androgenica, a differenza dell’ipertricosi, che non dipende dagli androgeni. La causa più frequente è la PCOS, seguita dalla forma idiopatica; vanno sempre considerate l’iperplasia surrenalica non classica, il Cushing, i farmaci e, davanti a un esordio rapido con virilizzazione, i tumori androgeno-secernenti. L’iter parte da testosterone, DHEA-S, 17-idrossiprogesterone, prolattina e TSH, e procede con l’imaging solo quando la clinica o gli esami lo richiedono. La terapia è causale e, nelle forme più comuni, si basa su estroprogestinici e antiandrogeni.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.