Tachicardia ventricolare: ECG, terapia e concorso SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
La tachicardia ventricolare è l’aritmia che ogni medico teme di trovare sul monitor: una successione rapida di battiti che nascono sotto la biforcazione del fascio di His, in un ventricolo quasi sempre malato, con il rischio concreto di degenerare in fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco. Al Concorso Nazionale SSM è un argomento di prima fascia, perché intreccia la lettura dell’ECG, la diagnosi differenziale delle tachicardie a QRS largo, la gestione dell’emergenza e la prevenzione della morte improvvisa. In questo articolo ripercorriamo definizione, classificazione, cause, quadro clinico, criteri elettrocardiografici, diagnosi differenziale, principi di terapia, complicanze e i modi con cui l’argomento viene interrogato.
Che cos’è la tachicardia ventricolare
Si definisce tachicardia ventricolare una sequenza di tre o più battiti consecutivi di origine ventricolare a frequenza superiore a 100 battiti al minuto, in genere compresa fra 120 e 250. Si distingue una forma non sostenuta, che dura meno di 30 secondi e si interrompe spontaneamente senza compromissione emodinamica, e una forma sostenuta, che dura almeno 30 secondi o richiede un intervento prima perché il paziente diventa instabile. In base alla morfologia si parla di tachicardia ventricolare monomorfa, in cui tutti i QRS hanno lo stesso aspetto perché il circuito o il focolaio è unico e stabile, e di tachicardia ventricolare polimorfa, con QRS che cambiano forma da battito a battito, espressione di un’attivazione ventricolare instabile. La torsione di punta è una polimorfa particolare, con QRS che ruotano progressivamente attorno alla linea isoelettrica, che compare in presenza di intervallo QT lungo. Il ritmo idioventricolare accelerato è un ritmo ventricolare a frequenza fra 60 e 100, tipico della riperfusione dopo infarto, in genere benigno e da non trattare.
Cause e fisiopatologia
Il meccanismo prevalente nella tachicardia ventricolare monomorfa sostenuta è il rientro attorno a una cicatrice, il più delle volte una cicatrice da infarto miocardico pregresso: il tessuto fibroso, con isole di miociti sopravvissuti a conduzione lenta, offre il substrato perfetto per un circuito stabile. Le stesse condizioni si ritrovano nella cardiomiopatia dilatativa, nella cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro, nella sarcoidosi cardiaca, nella malattia di Chagas e dopo correzioni chirurgiche di cardiopatie congenite. Nella fase acuta dell’ischemia i meccanismi sono invece l’automatismo anomalo e l’attività triggerata, e le aritmie sono spesso polimorfe: il collegamento con la sindrome coronarica acuta è diretto. La torsione di punta dipende da postdepolarizzazioni precoci favorite dal prolungamento del QT, congenito nelle sindromi del QT lungo o acquisito per farmaci (antiaritmici di classe IA e III, alcuni antibiotici macrolidi e fluorochinolonici, antipsicotici, antiemetici), ipokaliemia, ipomagnesiemia, ipocalcemia e bradicardia. La tachicardia ventricolare polimorfa a QT normale si vede nell’ischemia acuta, nella cardiomiopatia ipertrofica, nella sindrome di Brugada e nella tachicardia ventricolare polimorfa catecolaminergica. Esistono infine tachicardie ventricolari idiopatiche in cuore sano, come quella del tratto di efflusso del ventricolo destro e la tachicardia fascicolare sinistra sensibile al verapamil, che hanno prognosi favorevole.
Clinica
La presentazione va dall’asintomaticità alla morte improvvisa e dipende da frequenza, durata, funzione ventricolare e cardiopatia di base. I sintomi tipici sono palpitazioni, dispnea, dolore toracico, capogiro, presincope e sincope; la tachicardia ventricolare è una delle cause cardiache di sincope da riconoscere in un paziente con storia di infarto. Nelle forme rapide e nei cuori con funzione compromessa compaiono ipotensione, ipoperfusione, shock e arresto cardiaco. All’esame obiettivo, quando presente dissociazione atrioventricolare, si possono osservare onde a cannone irregolari al giugulo e variazione dell’intensità del primo tono, reperti che tradiscono l’origine ventricolare. La tachicardia ventricolare non sostenuta è spesso asintomatica e scoperta al monitoraggio, ma nei pazienti con cardiopatia strutturale è un marcatore di rischio.
Diagnosi: l’ECG
Il tracciato mostra una tachicardia a QRS largo, con durata di 120 millisecondi o più, spesso oltre 160, regolare nella forma monomorfa. La conferma dell’origine ventricolare si basa su alcuni reperti specifici. La dissociazione atrioventricolare, con onde P sinusali a frequenza inferiore che marciano indipendenti dai QRS, è il segno più forte. I battiti di cattura, QRS stretti isolati che compaiono quando un impulso sinusale riesce a conquistare i ventricoli, e i battiti di fusione, con morfologia intermedia fra il QRS sinusale e quello ventricolare, sono altrettanto diagnostici. Contano poi la concordanza precordiale, con QRS tutti positivi o tutti negativi da V1 a V6, la deviazione assiale estrema verso il quadrante superiore destro, la durata molto ampia del QRS, l’assenza di complessi RS nelle precordiali o un intervallo dall’inizio della R al nadir della S superiore a 100 millisecondi. Su questi elementi si fondano gli algoritmi di Brugada e i criteri di aVR, che il concorso può citare. La morfologia orienta anche sulla sede: un aspetto simile al blocco di branca sinistra con asse inferiore indica il tratto di efflusso destro, un aspetto simile al blocco di branca destra con asse superiore la tachicardia fascicolare. Le basi dell’interpretazione sono richiamate nella guida su come leggere un ECG. Nella torsione di punta i QRS cambiano continuamente ampiezza e polarità, con andamento a fuso, e il tracciato in ritmo sinusale mostra un QT corretto allungato. Completano l’inquadramento l’ecocardiogramma, la ricerca di ischemia, gli elettroliti e, nei casi selezionati, la risonanza magnetica cardiaca per la caratterizzazione della cicatrice e lo studio elettrofisiologico.
Diagnosi differenziale
Il problema centrale è la tachicardia sopraventricolare condotta con aberranza, cioè con blocco di branca funzionale o preesistente, e la tachicardia preeccitata che utilizza una via accessoria in senso anterogrado. Alcune regole pratiche aiutano: nella popolazione con cardiopatia strutturale e in età avanzata la grande maggioranza delle tachicardie a QRS largo è ventricolare; una storia di infarto rende la diagnosi di tachicardia ventricolare molto probabile; un QRS in tachicardia identico a quello del ritmo sinusale con blocco di branca noto suggerisce aberranza; la stabilità emodinamica non esclude l’origine ventricolare. In assenza di certezza, ogni tachicardia a QRS largo va trattata come ventricolare, perché i farmaci per le sopraventricolari, in particolare il verapamil, possono precipitare il collasso. Vanno considerati anche gli artefatti da movimento, la tachicardia da pacemaker e le tachicardie a QRS largo da iperkaliemia o da intossicazione da farmaci bloccanti il sodio.
Terapia per principi
La prima domanda è sempre la stabilità del paziente. Nella tachicardia ventricolare con polso e instabilità emodinamica, ipotensione, alterazione della coscienza, dolore ischemico o scompenso acuto, il trattamento è la cardioversione elettrica sincronizzata immediata, sotto sedazione se le condizioni lo consentono. Nella tachicardia ventricolare senza polso e nella fibrillazione ventricolare si applica l’algoritmo dell’arresto cardiaco con defibrillazione non sincronizzata e rianimazione cardiopolmonare. Nel paziente stabile con tachicardia monomorfa si può tentare la cardioversione farmacologica con amiodarone, procainamide o, in alternativa, lidocaina se il contesto è ischemico, mantenendo pronta la cardioversione elettrica. Nella torsione di punta il cardine è il magnesio endovenoso, associato alla correzione degli elettroliti, alla sospensione dei farmaci che allungano il QT e, nelle forme bradicardia-dipendenti, all’aumento della frequenza con stimolazione temporanea o isoproterenolo; gli antiaritmici che prolungano il QT sono controindicati. Le tachicardie polimorfe a QT normale richiedono soprattutto la ricerca e il trattamento dell’ischemia.
La prevenzione a lungo termine si basa sulla terapia della cardiopatia di base, sui beta-bloccanti, sugli antiaritmici quando necessari e soprattutto sul defibrillatore impiantabile, indicato in prevenzione secondaria dopo una tachicardia ventricolare sostenuta o un arresto non dovuti a cause reversibili, e in prevenzione primaria nei pazienti con frazione di eiezione gravemente ridotta nonostante terapia ottimale. L’ablazione transcatetere del substrato è indicata nelle tachicardie ricorrenti nonostante la terapia, nelle tempeste aritmiche e come prima scelta nelle forme idiopatiche. Le tachicardie idiopatiche del tratto di efflusso rispondono ai beta-bloccanti e ai calcio-antagonisti, mentre la forma fascicolare è il caso raro in cui il verapamil è terapeutico. I dosaggi esulano da questa trattazione.
Complicanze
La complicanza più grave è la degenerazione in fibrillazione ventricolare e morte improvvisa, che rappresenta una quota rilevante dei decessi nei pazienti con cardiopatia ischemica e scompenso. Seguono lo shock cardiogeno, la sincope traumatica, la tachicardiomiopatia nelle forme lente e incessanti, e la tempesta aritmica, con tre o più episodi in 24 ore che richiedono interventi del defibrillatore. Le complicanze della terapia comprendono la proaritmia da antiaritmici, la tossicità dell’amiodarone a lungo termine e gli shock inappropriati del defibrillatore.
Come cade la tachicardia ventricolare al concorso
La domanda più frequente è la gestione della tachicardia a QRS largo in base alla stabilità: paziente ipoteso e confuso con tachicardia regolare a QRS largo, e la risposta è la cardioversione elettrica sincronizzata; paziente senza polso, e la risposta è la defibrillazione. Una seconda forma riguarda i criteri ECG che distinguono la tachicardia ventricolare dalla sopraventricolare con aberranza, con la dissociazione atrioventricolare, i battiti di cattura e di fusione e la concordanza precordiale come risposte attese. Una terza forma è dedicata alla torsione di punta: quale terapia (magnesio), quale condizione la favorisce (QT lungo, ipokaliemia, farmaci) e quale farmaco è controindicato. Una quarta forma chiede l’indicazione al defibrillatore impiantabile o il significato del ritmo idioventricolare accelerato dopo trombolisi. Una quinta forma è il tranello del verapamil somministrato a una tachicardia a QRS largo non diagnosticata. Le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ripropongono questi casi con tracciati e spiegazione di ogni alternativa, il modo più efficace per rendere automatici i ragionamenti.
In sintesi
La tachicardia ventricolare è una sequenza di almeno tre battiti ventricolari a frequenza superiore a 100, sostenuta se dura più di 30 secondi o compromette l’emodinamica, monomorfa quando il circuito è stabile, di solito attorno a una cicatrice infartuale, polimorfa quando l’attivazione è instabile, come nell’ischemia acuta e nella torsione di punta da QT lungo. All’ECG si riconosce per il QRS largo, la dissociazione atrioventricolare, i battiti di cattura e di fusione e la concordanza precordiale. Ogni tachicardia a QRS largo è ventricolare fino a prova contraria: l’instabilità impone la cardioversione elettrica, l’assenza di polso la defibrillazione, la torsione di punta il magnesio. La prevenzione della morte improvvisa passa dal defibrillatore impiantabile, dai beta-bloccanti e dall’ablazione del substrato.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.