Malattia di Lyme: stadi, diagnosi e terapia per l’SSM
23 Settembre 2026 · Mario Lomele
La malattia di Lyme è la più frequente infezione trasmessa da zecche nell’emisfero settentrionale e una delle patologie infettive che il concorso SSM ama proporre sotto forma di caso clinico: un’escursione in un bosco, una lesione cutanea anulare che si allarga, qualche settimana dopo una paralisi del facciale o un blocco atrioventricolare. Chi prepara il Concorso Nazionale di specializzazione deve conoscerne l’agente eziologico, la sequenza degli stadi clinici, la logica della diagnosi sierologica a due livelli e i principi di terapia, perché sono proprio questi i punti su cui le domande distinguono chi ha studiato da chi tira a indovinare.
Che cos’è la malattia di Lyme
La malattia di Lyme, o borreliosi di Lyme, è una zoonosi causata da spirochete del complesso Borrelia burgdorferi sensu lato e trasmessa all’uomo dal morso di zecche dure del genere Ixodes. Prende il nome dalla cittadina di Lyme, nel Connecticut, dove negli anni Settanta fu descritto un raggruppamento anomalo di artriti in età pediatrica che portò all’identificazione della malattia. In Europa i genospecie più rilevanti sono Borrelia afzelii, associata prevalentemente alle manifestazioni cutanee, e Borrelia garinii, più legata al coinvolgimento neurologico, mentre in Nord America prevale Borrelia burgdorferi sensu stricto, responsabile soprattutto dell’artrite. Questa differenza spiega perché il quadro clinico “tipico” cambi leggermente tra i manuali americani e la realtà epidemiologica italiana, dove la malattia è presente soprattutto nelle regioni del Nord-Est, nelle zone alpine e prealpine e in alcune aree appenniniche.
Si tratta di una malattia sistemica a evoluzione stadiale: dopo l’inoculo cutaneo la spirocheta si moltiplica localmente, poi dissemina per via ematica raggiungendo cute, sistema nervoso, cuore e articolazioni. Le manifestazioni si distribuiscono in tre fasi, precoce localizzata, precoce disseminata e tardiva, che non sono sempre tutte presenti nello stesso paziente e che il concorso tende a proporre come “quadri a tappe” da riconoscere.
Eziologia e trasmissione
Il vettore è la zecca Ixodes ricinus in Europa e Ixodes scapularis o Ixodes pacificus in Nord America. Il ciclo biologico della zecca prevede tre stadi, larva, ninfa e adulto, e ognuno compie un unico pasto di sangue su un ospite: piccoli roditori per le larve, che così acquisiscono la borrelia, e mammiferi di taglia maggiore, come il cervo, per gli adulti. Il serbatoio naturale è quindi costituito da roditori e uccelli, mentre l’uomo è un ospite accidentale e terminale, che non partecipa al mantenimento del ciclo. Le ninfe sono responsabili della maggior parte delle infezioni umane perché sono piccole, difficili da notare e attive nei mesi tardo-primaverili ed estivi, quando è più frequente la frequentazione di boschi e prati.
Un punto molto sfruttato dalle domande riguarda la durata dell’attacco della zecca: la trasmissione della spirocheta richiede in genere che la zecca resti attaccata per un tempo prolungato, tipicamente superiore alle 24-36 ore, perché la borrelia deve migrare dall’intestino medio alle ghiandole salivari del vettore. Ne consegue che la rimozione precoce e corretta della zecca, con pinzette afferrandola vicino alla cute e con trazione costante senza schiacciarla, riduce in modo sostanziale il rischio. La malattia non si trasmette da persona a persona e non è documentata una trasmissione attraverso alimenti o contatto diretto con animali.
Clinica: i tre stadi
Lo stadio precoce localizzato compare da pochi giorni a un mese dopo il morso ed è dominato dall’eritema migrante, la lesione cutanea patognomonica: una macula o papula eritematosa nel punto dell’inoculo che si espande centrifugamente nell’arco di giorni fino a raggiungere e superare i cinque centimetri, spesso con schiarimento centrale che produce l’aspetto “a bersaglio”. È poco pruriginosa, non dolente, e può accompagnarsi a sintomi simil-influenzali con febbre modesta, astenia, cefalea, mialgie e linfoadenopatia regionale. Va ricordato che una quota non trascurabile di pazienti non ricorda il morso e che l’eritema migrante può mancare o passare inosservato, il che rende la storia di esposizione un elemento anamnestico fondamentale.
Lo stadio precoce disseminato si sviluppa da settimane a pochi mesi dopo l’infezione e riflette la diffusione ematogena. Sul piano cutaneo possono comparire lesioni multiple di eritema migrante secondario, più piccole della primaria. Il coinvolgimento neurologico, la neuroborreliosi, si manifesta classicamente con la triade di meningite linfocitaria, neuropatia dei nervi cranici, in particolare paralisi del facciale che può essere bilaterale, e radicoloneurite dolorosa, soprattutto in Europa dove è nota come sindrome di Bannwarth. La cardite di Lyme, meno frequente, si esprime tipicamente con blocchi atrioventricolari di grado variabile e fluttuante, talvolta con miopericardite; chi vuole ripassare la lettura dei disturbi di conduzione trova utile l’articolo sui blocchi atrioventricolari, perché il concorso spesso incrocia un caso di Lyme con un tracciato da interpretare. In Europa può comparire il linfocitoma da borrelia, un nodulo bluastro-rossastro al lobo dell’orecchio o al capezzolo, più frequente nei bambini.
Lo stadio tardivo si manifesta mesi o anni dopo, con l’artrite di Lyme, una mono o oligoartrite intermittente delle grandi articolazioni, soprattutto il ginocchio, con versamento abbondante e dolore relativamente contenuto rispetto al gonfiore. Le manifestazioni neurologiche tardive comprendono encefalomielite cronica e polineuropatia, mentre sul versante cutaneo l’acrodermatite cronica atrofica, tipica dell’infezione da Borrelia afzelii, produce un’atrofia progressiva della cute delle superfici estensorie degli arti, con aspetto a “carta di sigaretta”.
Diagnosi
La diagnosi nello stadio precoce localizzato è clinica: in presenza di eritema migrante tipico in un paziente con esposizione plausibile non è necessaria, e anzi non è raccomandata, la conferma sierologica, perché gli anticorpi compaiono dopo alcune settimane e un risultato negativo nelle prime fasi non esclude nulla. È uno dei tranelli classici delle domande: proporre una sierologia negativa a pochi giorni dal morso in un paziente con eritema migrante e chiedere se questo escluda la malattia.
Per gli stadi disseminato e tardivo si utilizza invece la sierologia a due livelli: un test di screening immunoenzimatico ad alta sensibilità, seguito, se positivo o dubbio, da un test di conferma tipo immunoblot a maggiore specificità, con interpretazione distinta per le IgM e le IgG. Le IgM da sole hanno valore limitato dopo le prime settimane e la loro persistenza non indica infezione attiva; le IgG possono restare positive per anni dopo la guarigione, quindi la sierologia non serve per monitorare la risposta alla terapia. Nella neuroborreliosi la diagnosi si rafforza con l’esame del liquor, che mostra pleiocitosi linfocitaria e iperproteinorrachia, e con la dimostrazione della sintesi intratecale di anticorpi specifici, cioè un indice anticorpale liquor/siero elevato. Nell’artrite di Lyme è utile la ricerca del DNA di borrelia con PCR sul liquido sinoviale, mentre la coltura è lenta e poco sensibile e ha un ruolo pratico marginale.
Diagnosi differenziale
L’eritema migrante va distinto dalle reazioni locali al morso di insetto, che compaiono entro ore e non si espandono progressivamente, dalla cellulite batterica, calda e dolente, dall’eritema anulare centrifugo e dalle tigne del corpo. La neuroborreliosi entra in diagnosi differenziale con la paralisi di Bell idiopatica, con le meningiti virali e con altre radicolopatie; una paralisi facciale bilaterale in un paziente giovane con anamnesi di esposizione ambientale deve far pensare a Lyme, così come deve farlo alla sindrome di Guillain-Barré e alla sarcoidosi. Il quadro meningitico va distinto dalle altre meningiti a liquor limpido, comprese quella tubercolare e quelle virali. L’artrite di Lyme si confonde con l’artrite settica, che però ha un esordio più acuto e un paziente più sofferente, con l’artrite reattiva, con l’artrite idiopatica giovanile nei bambini e con le artropatie da cristalli negli adulti. La cardite con blocco atrioventricolare in un giovane senza cardiopatia strutturale deve essere sempre messa a confronto con la miocardite virale e con le cause congenite o farmacologiche di disturbo della conduzione.
Terapia per principi
La terapia della malattia di Lyme è antibiotica e la scelta della molecola e della via dipende dallo stadio e dall’organo coinvolto, non dalla sierologia. Nell’eritema migrante e nelle forme precoci senza coinvolgimento neurologico centrale si utilizzano antibiotici orali per un ciclo di alcune settimane: la doxiciclina è la scelta di riferimento nell’adulto, con l’amoxicillina e la cefuroxima come alternative, particolarmente indicate in gravidanza e nel bambino piccolo, dove le tetracicline sono tradizionalmente evitate. Nella neuroborreliosi con coinvolgimento meningeo o encefalitico, nella cardite con blocco avanzato e nelle forme tardive complesse si ricorre alle cefalosporine di terza generazione o alla penicillina per via endovenosa, anche se per la neuroborreliosi europea la doxiciclina orale è considerata equivalente in molte linee guida. L’artrite risponde generalmente all’antibiotico orale prolungato; nelle rare forme persistenti dopo terapia adeguata si valuta un secondo ciclo, e se non vi è più evidenza di infezione la gestione diventa sintomatica e antinfiammatoria. I pazienti con blocco atrioventricolare avanzato vanno monitorati in ambiente ospedaliero e possono richiedere una stimolazione temporanea, ma il blocco è quasi sempre reversibile con la terapia antibiotica e l’impianto di un pacemaker definitivo è eccezionale.
Due punti concettuali cadono spesso in esame: la profilassi antibiotica dopo morso di zecca non è routinaria e si considera solo in condizioni molto specifiche di zona endemica, zecca identificata e attaccata a lungo, entro un breve intervallo dalla rimozione; e i cicli antibiotici prolungati per mesi in pazienti con sintomi aspecifici persistenti, la cosiddetta “Lyme cronica”, non hanno dimostrato beneficio e sono sconsigliati.
Complicanze ed evoluzione
La prognosi è buona nella grande maggioranza dei pazienti trattati precocemente. Le complicanze rilevanti sono l’artrite refrattaria alla terapia, che si ritiene sostenuta da meccanismi autoimmuni post-infettivi, i deficit neurologici residui dopo neuroborreliosi tardiva, l’acrodermatite cronica atrofica con neuropatia periferica associata e, sul versante cardiaco, i rari casi di blocco persistente o di cardiomiopatia. Esiste inoltre una sindrome post-trattamento caratterizzata da astenia, dolori muscoloscheletrici e difficoltà cognitive soggettive che persistono per mesi dopo una terapia corretta: non è un’infezione attiva e non risponde agli antibiotici, ma va riconosciuta per evitare trattamenti inutili e potenzialmente dannosi. Nella gravidanza l’infezione trattata non si associa a esiti fetali sfavorevoli documentati, e la malattia non conferisce immunità permanente, per cui è possibile una reinfezione dopo un nuovo morso.
Come cade la malattia di Lyme al concorso
Al concorso SSM la malattia di Lyme viene proposta quasi sempre come caso clinico breve seguito da una domanda a risposta singola, e le forme ricorrenti sono poche e riconoscibili. La prima è il riconoscimento dell’eritema migrante: descrizione di una lesione anulare che si allarga dopo un’escursione, con richiesta di indicare l’agente eziologico o il vettore, dove la risposta corretta è Borrelia burgdorferi trasmessa da zecche Ixodes. La seconda è la domanda sulla condotta diagnostica di fronte all’eritema migrante, in cui l’opzione giusta è trattare sulla base della clinica senza attendere o richiedere la sierologia. La terza riguarda la neuroborreliosi, con la paralisi facciale, eventualmente bilaterale, o la radicolite dolorosa in un paziente con esposizione, dove si chiede il test più appropriato, cioè la ricerca della sintesi intratecale di anticorpi, o la terapia. La quarta forma è la cardite: un giovane con blocco atrioventricolare fluttuante e storia di eritema, in cui il candidato deve collegare il tracciato all’infezione ed evitare la tentazione del pacemaker definitivo. La quinta riguarda la terapia e le sue eccezioni, con la scelta tra doxiciclina e amoxicillina in base all’età o alla gravidanza, oppure la domanda “trabocchetto” sulla profilassi dopo morso o sull’inutilità degli antibiotici prolungati nella sindrome post-trattamento. Esercitarsi sulle prove degli anni precedenti aiuta a riconoscere questi schemi, e sulla Piattaforma Accademia le simulazioni commentate spiegano per ogni quesito perché un’opzione è corretta e le altre no.
In sintesi
La malattia di Lyme è una borreliosi trasmessa da zecche Ixodes, con serbatoio nei roditori e nell’uomo ospite accidentale, che richiede un attacco prolungato del vettore per la trasmissione. Evolve in tre stadi: l’eritema migrante localizzato, la disseminazione con neuroborreliosi, cardite e lesioni cutanee multiple, e la fase tardiva con artrite, acrodermatite cronica atrofica e manifestazioni neurologiche croniche. La diagnosi è clinica nello stadio precoce e sierologica a due livelli negli stadi successivi, con studio del liquor nella forma neurologica. La terapia è antibiotica, orale nelle forme semplici e parenterale in quelle neurologiche centrali o cardiache gravi, con una prognosi eccellente se il trattamento è tempestivo. Per il concorso vale la pena fissare tre concetti: non aspettare la sierologia davanti all’eritema migrante, pensare a Lyme davanti a una paralisi facciale o a un blocco atrioventricolare in un giovane con esposizione ambientale, e ricordare che i sintomi persistenti dopo una terapia corretta non si curano con altri antibiotici.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.