Polimialgia reumatica: guida clinica per il concorso SSM
22 Settembre 2026 · Mario Lomele
La polimialgia reumatica è la malattia reumatica infiammatoria più comune dell’anziano dopo l’artrite reumatoide e un argomento che ritorna con regolarità nel Concorso Nazionale SSM, perché combina un quadro clinico molto riconoscibile, un legame stretto con l’arterite a cellule giganti e una risposta alla terapia così caratteristica da diventare essa stessa un criterio diagnostico. Il candidato deve saperla distinguere dall’artrite reumatoide a esordio tardivo, dalle miopatie e dalle sindromi paraneoplastiche, e ricordare quando cercare i segni di un’arterite associata. Questo articolo ripercorre l’argomento nell’ordine di un manuale e chiude con le forme tipiche in cui compare nelle prove.
Che cos’è la polimialgia reumatica
La polimialgia reumatica è una sindrome infiammatoria dell’età avanzata caratterizzata da dolore e rigidità mattutina prolungata dei cingoli scapolare e pelvico e del collo, con marcato aumento degli indici di flogosi e risposta rapida e quasi completa ai corticosteroidi a dose bassa. Colpisce quasi esclusivamente persone sopra i cinquant’anni, con un’incidenza che cresce con l’età e un picco fra i settanta e gli ottanta, una netta prevalenza nel sesso femminile e una distribuzione geografica che privilegia le popolazioni di origine nord-europea. Nonostante il nome, non è una malattia muscolare: la forza è conservata e gli enzimi muscolari sono normali, e il termine “mialgia” descrive la percezione soggettiva del dolore, che in realtà origina dalle strutture periarticolari. Circa un paziente su cinque con polimialgia reumatica sviluppa un’arterite a cellule giganti, e circa la metà dei pazienti con arterite presenta sintomi polimialgici: le due malattie sono considerate espressioni di uno stesso spettro.
Cause e fisiopatologia
L’eziologia è sconosciuta. Si ipotizza l’interazione fra una predisposizione genetica, con associazione ad alcuni alleli HLA di classe II, e fattori ambientali scatenanti, forse infettivi, suggeriti dalla variazione stagionale e dai raggruppamenti temporali dei casi, senza che alcun agente sia stato dimostrato. L’immunosenescenza, cioè l’invecchiamento del sistema immunitario, spiega la stretta dipendenza dall’età. Sul piano patogenetico l’infiammazione coinvolge le strutture sinoviali extra-articolari: le indagini con ecografia, risonanza magnetica e tomografia a emissione di positroni mostrano borsite subacromiale e subdeltoidea, tenosinovite del capo lungo del bicipite, borsite trocanterica, sinovite delle anche e delle spalle e, tipicamente, infiammazione delle borse interspinose e dei legamenti della colonna cervicale e lombare. Le citochine centrali sono l’interleuchina-6, i cui livelli correlano con l’attività di malattia e con la velocità di eritrosedimentazione, e in misura minore l’interleuchina-1 e il TNF. A differenza dell’arterite a cellule giganti non c’è vasculite dimostrabile nella forma pura, benché una parte dei pazienti presenti infiltrati subclinici nelle arterie temporali.
Quadro clinico
L’esordio è di solito rapido, in giorni o poche settimane, e il paziente ricorda spesso il momento in cui è iniziato. Il sintomo cardinale è il dolore bilaterale e simmetrico delle spalle, che si irradia a braccia e collo, associato in gran parte dei casi a dolore del cingolo pelvico, delle anche e delle cosce. La rigidità mattutina dura più di quarantacinque minuti e spesso ore, con difficoltà ad alzarsi dal letto, a vestirsi, a pettinarsi e a salire in auto; il dolore peggiora con il movimento e disturba il sonno notturno. All’esame obiettivo la mobilità attiva delle spalle e delle anche è limitata dal dolore, mentre la mobilità passiva è relativamente conservata; la forza muscolare è normale, sebbene il dolore renda difficile testarla. Sono comuni sintomi sistemici come astenia, febbricola, calo ponderale, anoressia e umore depresso.
Una parte dei pazienti presenta manifestazioni periferiche: sinovite non erosiva delle articolazioni periferiche, soprattutto polsi e ginocchia, sindrome del tunnel carpale, tenosinovite e un edema improntabile del dorso delle mani e dei piedi che richiama la sindrome RS3PE. Il candidato deve sempre indagare i sintomi di arterite a cellule giganti associata, cefalea di nuova insorgenza, dolorabilità del cuoio capelluto, claudicatio della mandibola, disturbi visivi, e ricercarli a ogni visita di controllo, perché la loro comparsa cambia radicalmente la terapia.
Diagnosi
La diagnosi è clinica, supportata dal laboratorio e confermata dalla risposta alla terapia; non esiste un esame specifico. Gli elementi essenziali sono l’età superiore ai cinquant’anni, il dolore bilaterale delle spalle e dei cingoli, la rigidità mattutina prolungata, l’aumento della velocità di eritrosedimentazione e della proteina C reattiva, e l’esclusione di diagnosi alternative. Al laboratorio, oltre agli indici di flogosi elevati, si osservano anemia normocitica da infiammazione cronica, trombocitosi, lieve aumento della fosfatasi alcalina; gli enzimi muscolari, il fattore reumatoide e gli anticorpi anti-peptidi citrullinati sono per definizione normali o negativi, e la loro positività orienta verso un’altra diagnosi. Una piccola quota di casi si presenta con indici di flogosi normali, il che non esclude la malattia. Le indagini utili sono l’ecografia delle spalle e delle anche, che mostra borsite e tenosinovite bilaterale e figura fra i criteri classificativi, e in casi selezionati la risonanza o la PET, che evidenzia la captazione delle borse e degli interspinosi ed è utile anche per escludere una vasculite dei grossi vasi o una neoplasia. La risposta pronta al cortisone, con miglioramento marcato in pochi giorni, sostiene la diagnosi; una risposta parziale o lenta impone di riconsiderarla. Per il ripasso delle indagini immunologiche che devono risultare negative è utile la scheda sugli autoanticorpi.
Diagnosi differenziale
La differenziale principale è con l’artrite reumatoide a esordio tardivo, che può iniziare con dolore ai cingoli ma coinvolge le piccole articolazioni delle mani in modo persistente, può presentare fattore reumatoide e anti-CCP positivi e provoca erosioni; chi vuole confrontare i due quadri può consultare la scheda sull’artrite reumatoide. Le miopatie infiammatorie, come la polimiosite, si distinguono per la debolezza muscolare prossimale vera con enzimi muscolari elevati, mentre la polimialgia reumatica ha forza conservata e CK normale; le miopatie da statine e l’ipotiroidismo vanno escluse con l’anamnesi farmacologica e il TSH. La fibromialgia colpisce soggetti più giovani, con dolore diffuso, punti dolorosi e indici di flogosi normali. La spondiloartrite a esordio tardivo, la periartrite bilaterale delle spalle e l’osteoartrosi possono confondere, ma non hanno flogosi sistemica di quella entità.
Le condizioni più insidiose sono le sindromi paraneoplastiche, in particolare da mieloma multiplo, linfomi e tumori solidi, che possono mimare il quadro; la mancata risposta ai corticosteroidi, il calo ponderale sproporzionato, l’anemia grave e l’età molto avanzata devono spingere a cercare una neoplasia. Vanno inoltre considerate l’endocardite infettiva e altre infezioni croniche con indici di flogosi elevati, le vasculiti sistemiche e la sindrome RS3PE. Infine, l’arterite a cellule giganti non è una diagnosi alternativa ma una compagna da escludere in ogni paziente, poiché la sua presenza richiede dosi di corticosteroidi molto più elevate.
Terapia per principi
La terapia di riferimento sono i glucocorticoidi per via orale a dose bassa, molto inferiore a quella dell’arterite a cellule giganti, che producono un miglioramento rapido e spesso spettacolare entro pochi giorni. La dose iniziale viene mantenuta fino alla remissione clinica e alla normalizzazione degli indici di flogosi, poi ridotta molto gradualmente nel corso di molti mesi, in genere fra uno e due anni, perché le riduzioni troppo rapide provocano ricadute, frequenti in circa la metà dei pazienti. Le ricadute si trattano riportando la dose all’ultimo livello efficace. Dato che la terapia è prolungata in una popolazione anziana, la prevenzione degli effetti collaterali è parte del trattamento: profilassi dell’osteoporosi con calcio, vitamina D e, se indicato, bisfosfonati, controllo della glicemia e della pressione, attenzione alle infezioni e alla cataratta.
Nei pazienti con ricadute ripetute, con difficoltà a ridurre il cortisone o ad alto rischio di effetti collaterali, si aggiunge un farmaco risparmiatore di steroidi, tradizionalmente il metotrexato; gli inibitori dell’interleuchina-6 hanno mostrato efficacia negli studi e sono un’opzione nei casi refrattari. Gli antinfiammatori non steroidei hanno scarsa efficacia e non sono raccomandati come terapia di fondo. Gli anti-TNF non sono efficaci. Il paziente va educato a riconoscere i sintomi di arterite e a riferirli tempestivamente. Per chi desidera approfondire le prospettive nella disciplina, la scheda sulle scuole di specializzazione in medicina offre una panoramica dei percorsi.
Complicanze e prognosi
La polimialgia reumatica di per sé non causa danno strutturale permanente e ha una prognosi favorevole, con guarigione nella maggior parte dei casi dopo la sospensione della terapia. Le complicanze derivano da tre fonti: lo sviluppo di un’arterite a cellule giganti, con il rischio di cecità irreversibile e di eventi ischemici; gli effetti collaterali della terapia steroidea prolungata, in particolare osteoporosi con fratture, diabete, ipertensione, cataratta, glaucoma, infezioni e miopatia; e le ricadute, che allungano il tempo di esposizione al cortisone. Il decorso può protrarsi per anni in una minoranza di pazienti, e in questi va riconsiderata la diagnosi.
Come cade la polimialgia reumatica al concorso
Nelle prove la polimialgia reumatica ritorna in poche forme prevedibili.
- Il caso clinico classico. Una donna di oltre settant’anni con dolore e rigidità mattutina di spalle e anche da alcune settimane, VES molto elevata e CK normale: si chiede la diagnosi più probabile.
- Il legame con l’arterite a cellule giganti. Quale sintomo aggiuntivo (cefalea, claudicatio mandibolare, disturbo visivo) cambia la gestione e la dose di cortisone.
- Polimialgia contro polimiosite. Il quesito sulla forza muscolare conservata e sugli enzimi normali, o su quale esame permette di distinguerle.
- La terapia. Corticosteroidi a bassa dose come prima scelta, con la risposta rapida come conferma; il metotrexato come risparmiatore; l’inefficacia dei FANS.
- La differenziale con l’artrite reumatoide senile e con le neoplasie. Anticorpi negativi, assenza di erosioni, sospetto di paraneoplasia se il cortisone non funziona.
Le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ripropongono questi quesiti con la spiegazione di ogni alternativa, e sono il modo più diretto per automatizzare la differenziale.
In sintesi
La polimialgia reumatica è una sindrome infiammatoria dell’anziano con dolore e rigidità mattutina dei cingoli, indici di flogosi elevati, forza muscolare ed enzimi normali e risposta rapida ai corticosteroidi a bassa dose. È mediata dall’interleuchina-6 e coinvolge borse e strutture periarticolari; è strettamente legata all’arterite a cellule giganti, che va sempre cercata. La diagnosi è clinica con supporto ecografico e conferma terapeutica; la differenziale comprende artrite reumatoide senile, miopatie, fibromialgia e sindromi paraneoplastiche. La terapia prevede corticosteroidi a scalare per uno o due anni, con metotrexato o inibitori dell’IL-6 nei casi difficili e profilassi degli effetti collaterali. Al concorso compare come caso clinico, come confronto con polimiosite e artrite reumatoide, e come quesito sul rapporto con l’arterite.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.