Insufficienza mitralica: cause, soffio, diagnosi e terapia
22 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’insufficienza mitralica è la valvulopatia più frequente nei paesi occidentali dopo la stenosi aortica e una delle più studiate al concorso di specializzazione, perché riunisce in un solo argomento anatomia, fisiopatologia dei sovraccarichi di volume, semeiotica del soffio, ecocardiografia e indicazioni chirurgiche. È inoltre una malattia dai due volti: la forma cronica, che il ventricolo tollera per anni, e la forma acuta, che precipita in edema polmonare e shock nell’arco di ore. Conoscere entrambe è indispensabile.
Che cos’è l’insufficienza mitralica
L’insufficienza mitralica, o rigurgito mitralico, è l’incompetenza della valvola mitrale che permette al sangue di refluire dal ventricolo sinistro all’atrio sinistro durante la sistole. L’apparato mitralico è un’unità funzionale composta dall’anello, dai due lembi (anteriore e posteriore), dalle corde tendinee, dai muscoli papillari e dalla parete ventricolare che li sostiene: un’alterazione di uno qualsiasi di questi elementi può causare il rigurgito. Si distingue una forma primaria, o organica, in cui la lesione riguarda direttamente i componenti della valvola, da una forma secondaria, o funzionale, in cui i lembi sono strutturalmente normali ma non coaptano per dilatazione dell’anello o per dislocazione dei muscoli papillari in un ventricolo dilatato o con alterazioni della cinesi regionale. La classificazione di Carpentier descrive il meccanismo in base al movimento dei lembi: normale (tipo I, anello dilatato o perforazione), eccessivo (tipo II, prolasso o rottura di corde) o ridotto (tipo III, restrizione in sistole o in diastole).
Cause e fisiopatologia
Tra le cause primarie la più frequente nei paesi industrializzati è la malattia degenerativa, con il prolasso della valvola mitrale da degenerazione mixomatosa o da deficit fibroelastico, che può portare a rottura di corde tendinee; seguono la malattia reumatica, ancora rilevante in molte aree del mondo e spesso associata a stenosi, l’endocardite infettiva con perforazione dei lembi, le malattie del connettivo, la calcificazione dell’anello nell’anziano, le forme congenite e da farmaci. Le cause secondarie sono la cardiomiopatia dilatativa e la cardiopatia ischemica, in cui il ventricolo rimodellato “tira” i lembi verso l’apice impedendone la chiusura; una forma particolare è l’insufficienza mitralica atriale da dilatazione dell’anello nella fibrillazione atriale di lunga durata.
La fisiopatologia della forma cronica è quella di un sovraccarico di volume. Una parte della gittata ventricolare torna in atrio a bassa pressione, il ventricolo si dilata e sviluppa un’ipertrofia eccentrica per accogliere il volume in eccesso, e la frazione di eiezione appare per lungo tempo normale o addirittura elevata, perché il ventricolo scarica in una camera a bassa resistenza. L’atrio sinistro si dilata gradualmente e attenua l’aumento di pressione, cosicché il paziente resta asintomatico per anni. Con il tempo la dilatazione ventricolare diventa disfunzione contrattile irreversibile: per questo una frazione di eiezione già “nella norma bassa” nell’insufficienza mitralica severa è un segno di allarme, e il momento dell’intervento va anticipato. Nella forma acuta, invece, l’atrio non ha avuto tempo di adattarsi: la pressione atriale sale bruscamente, si trasmette al circolo polmonare e provoca edema polmonare, mentre la gittata anterograda crolla.
Quadro clinico
La forma cronica è a lungo silente. Quando compaiono, i sintomi sono quelli dello scompenso sinistro: dispnea da sforzo, astenia, ortopnea e dispnea parossistica notturna, palpitazioni da fibrillazione atriale, e tardivamente segni di scompenso destro. All’auscultazione il reperto tipico è un soffio olosistolico ad alta frequenza, di intensità costante, udibile all’apice e irradiato all’ascella, che non varia con la respirazione e si accentua con la manovra dell’handgrip; il primo tono è spesso attenuato, può essere presente un terzo tono da riempimento rapido e, nel prolasso, un click mesosistolico seguito da soffio telesistolico che si anticipa con la manovra di Valsalva e con la posizione eretta. L’itto della punta è spostato in basso e a sinistra per la dilatazione ventricolare.
La forma acuta si presenta con dispnea ingravescente fino all’edema polmonare, ipotensione e shock, e ha la particolarità che il soffio può essere breve, poco intenso e decrescente, perché la pressione atriale sale rapidamente e il gradiente tra le camere si riduce: un soffio modesto in un paziente in edema polmonare dopo un infarto è un classico tranello del concorso. Le cause tipiche sono la rottura di corde tendinee, la rottura o disfunzione del muscolo papillare nella sindrome coronarica acuta, specie inferiore per il papillare posteromediale a vascolarizzazione singola, e l’endocardite.
Diagnosi
L’ecocardiogramma transtoracico con Doppler a colori è l’esame di riferimento: identifica il meccanismo secondo Carpentier, quantifica il rigurgito con parametri quali la vena contracta, l’area dell’orifizio rigurgitante effettivo e il volume rigurgitante, misura le dimensioni e la funzione del ventricolo e dell’atrio sinistro e stima la pressione polmonare. L’ecocardiogramma transesofageo è più accurato per l’anatomia dei lembi e delle corde ed è indispensabile nella pianificazione dell’intervento e nel sospetto di endocardite. L’elettrocardiogramma può mostrare segni di ingrandimento atriale sinistro, ipertrofia ventricolare sinistra e fibrillazione atriale; la radiografia del torace evidenzia cardiomegalia con dilatazione atriale e, nelle fasi avanzate, congestione polmonare. La risonanza cardiaca è utile quando la quantificazione ecocardiografica è dubbia, i peptidi natriuretici aiutano a stratificare il rischio nel paziente asintomatico, e il test da sforzo può smascherare sintomi negati o una risposta pressoria polmonare anomala. Prima dell’intervento è necessaria la coronarografia nei pazienti a rischio o con forma ischemica.
Diagnosi differenziale
Il soffio sistolico apicale va distinto da altri soffi sistolici. Il soffio della stenosi aortica è a diamante, mesosistolico, con massima intensità alla base e irradiazione alle carotidi, e si riduce con l’handgrip. Il soffio della cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva aumenta con il Valsalva e con la posizione eretta e si riduce accovacciandosi, comportamento opposto a quello della maggior parte degli altri soffi, anche se il prolasso mitralico condivide in parte questa dinamica. L’insufficienza tricuspidale è olosistolica ma si sente al margine sternale inferiore sinistro e aumenta con l’inspirazione (segno di Carvallo). Il difetto interventricolare produce un soffio olosistolico rude parasternale con fremito, e nel post-infarto la rottura del setto va distinta dalla rottura del papillare, differenza che si risolve con l’ecocardiogramma. Vanno considerati infine i soffi funzionali del bambino e della gravidanza. Un errore tipico è confondere l’insufficienza mitralica primaria con la secondaria: nella prima si opera la valvola, nella seconda il problema è il ventricolo e la terapia parte dallo scompenso.
Terapia per principi
La terapia medica ha un ruolo limitato nell’insufficienza mitralica primaria cronica: non esistono farmaci che rallentino la progressione, e i vasodilatatori non sono indicati nel paziente asintomatico con pressione normale; si trattano lo scompenso, quando presente, e la fibrillazione atriale, con anticoagulazione. Il trattamento risolutivo è chirurgico ed è indicato nel paziente sintomatico con rigurgito severo e in quello asintomatico che mostri segni iniziali di disfunzione ventricolare, dilatazione del ventricolo, fibrillazione atriale di nuova insorgenza o ipertensione polmonare, purché la probabilità di riparazione sia alta e il rischio operatorio basso. La riparazione valvolare è preferita alla sostituzione ogni volta che l’anatomia lo consente, perché conserva l’apparato sottovalvolare, evita la protesi e ha risultati migliori; quando è necessaria la sostituzione, la scelta tra protesi meccanica e biologica dipende dall’età e dalla possibilità di gestire l’anticoagulazione a vita. Per i pazienti a rischio chirurgico proibitivo esiste la riparazione percutanea bordo a bordo, che avvicina i due lembi con una clip.
Nell’insufficienza mitralica secondaria la prima linea è la terapia ottimizzata dello scompenso cardiaco, compresa la resincronizzazione quando indicata; l’intervento sulla valvola, chirurgico o percutaneo, è riservato ai pazienti che restano sintomatici nonostante la terapia, con criteri anatomici e funzionali selezionati. Nella forma acuta severa il trattamento è la stabilizzazione con vasodilatatori, diuretici e, se necessario, contropulsatore aortico, come ponte alla chirurgia urgente, che è la sola cura definitiva. La profilassi dell’endocardite è raccomandata soltanto nei portatori di protesi o con pregressa endocardite.
Complicanze
Le complicanze dell’insufficienza mitralica cronica sono la fibrillazione atriale con rischio tromboembolico, l’ipertensione polmonare con scompenso destro, la disfunzione ventricolare sinistra irreversibile se l’intervento è tardivo, l’endocardite infettiva e, nel prolasso con specifiche caratteristiche anatomiche, le aritmie ventricolari. Le complicanze dell’intervento comprendono la disfunzione della riparazione o della protesi, la trombosi protesica, il blocco atrioventricolare e la persistenza di rigurgito residuo. La prognosi della forma severa non operata è sfavorevole, mentre dopo riparazione precoce la sopravvivenza si avvicina a quella della popolazione generale; la forma acuta non trattata ha una mortalità molto alta.
Come cade l’insufficienza mitralica al concorso
Le domande di concorso sull’insufficienza mitralica premiano chi conosce la semeiotica e i criteri di intervento. Le forme più frequenti sono queste:
- Il soffio. Viene descritto un soffio olosistolico apicale irradiato all’ascella che aumenta con l’handgrip e si chiede la valvulopatia, oppure si chiede come si comporta il soffio del prolasso con il Valsalva (si anticipa e si allunga).
- La causa più frequente. Nei paesi occidentali la forma degenerativa con prolasso; nei paesi in via di sviluppo la malattia reumatica.
- La forma acuta post-infartuale. Un paziente con edema polmonare improvviso pochi giorni dopo un infarto inferiore: rottura del muscolo papillare posteromediale, ecocardiogramma urgente e chirurgia.
- La frazione di eiezione ingannevole. Si chiede perché la frazione di eiezione è “normale” nell’insufficienza mitralica severa e perché un valore ai limiti inferiori indica già disfunzione.
- Riparare o sostituire? La risposta attesa è la preferenza per la riparazione, quando l’anatomia lo consente.
La semeiotica dei soffi si impara meglio confrontando casi che cambiano un solo dettaglio: sulla Piattaforma Accademia le simulazioni commentate mettono a confronto i soffi delle diverse valvulopatie e spiegano, manovra per manovra, come distinguerli.
In sintesi
L’insufficienza mitralica è il reflusso sistolico dal ventricolo all’atrio sinistro per incompetenza di uno degli elementi dell’apparato mitralico. Si distingue in primaria, con lesione della valvola (prolasso degenerativo, reumatismo, endocardite), e secondaria, da rimodellamento ventricolare o atriale. La forma cronica è un sovraccarico di volume ben tollerato per anni, con frazione di eiezione ingannevolmente normale; la forma acuta è un’emergenza con edema polmonare e soffio talvolta modesto. L’ecocardiogramma quantifica il rigurgito e ne definisce il meccanismo. La cura della forma primaria severa è chirurgica, con preferenza per la riparazione e con indicazione anticipata ai primi segni di disfunzione ventricolare; nella forma secondaria si tratta prima il ventricolo. Al concorso contano il soffio e le sue manovre, le cause, la forma acuta post-infartuale e i criteri di intervento.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.