Stenosi aortica: soffio, triade e terapia per il concorso
22 Settembre 2026 · Mario Lomele
La stenosi aortica è la valvulopatia più frequente nell’adulto dei paesi occidentali e, insieme, uno degli argomenti di cardiologia più stabili nelle prove del concorso di specializzazione. La ragione è semplice: ha un soffio riconoscibile, una triade sintomatologica con valore prognostico ben definito, una fisiopatologia lineare e una terapia che negli ultimi anni è cambiata con l’arrivo dell’impianto valvolare transcatetere. In questa scheda ripercorriamo la stenosi aortica dalla definizione alla terapia, con le forme in cui viene proposta al Concorso Nazionale SSM.
Che cos’è la stenosi aortica
La stenosi aortica è il restringimento dell’orifizio della valvola aortica che ostacola l’efflusso del sangue dal ventricolo sinistro all’aorta durante la sistole. L’area valvolare normale è di circa tre-quattro centimetri quadrati; si parla di stenosi severa quando l’area scende sotto il centimetro quadrato, oppure quando la velocità massima del flusso transvalvolare supera i quattro metri al secondo o il gradiente medio supera i quaranta millimetri di mercurio. Per convenzione la stenosi aortica è definita “valvolare” quando l’ostruzione è a livello dei lembi; le ostruzioni sopravalvolari e sottovalvolari (membrane, ipertrofia settale) sono entità distinte.
Si distingue inoltre fra sclerosi aortica, cioè ispessimento e calcificazione dei lembi senza gradiente significativo, che è molto comune negli anziani ed è un marcatore di rischio cardiovascolare, e stenosi vera e propria. La progressione dalla sclerosi alla stenosi è lenta ma continua, e una volta comparsa la stenosi tende ad aggravarsi con una riduzione dell’area di frazioni di centimetro quadrato all’anno.
Cause e fisiopatologia
Le tre cause principali sono la degenerazione calcifica della valvola tricuspide, tipica dell’anziano oltre i settant’anni e oggi di gran lunga la più frequente; la valvola aortica bicuspide, la cardiopatia congenita più comune, che si calcifica precocemente e dà stenosi fra i cinquanta e i sessant’anni, spesso associata a dilatazione dell’aorta ascendente; e la malattia reumatica, in netto declino in Italia, che si accompagna quasi sempre a coinvolgimento mitralico e a fusione delle commissure. La degenerazione calcifica non è un processo passivo di usura ma un processo attivo simile all’aterosclerosi, con infiltrazione lipidica, infiammazione e ossificazione dei lembi; condivide infatti i fattori di rischio dell’aterosclerosi, compresa la lipoproteina(a).
La fisiopatologia è dominata dal sovraccarico di pressione. Il ventricolo sinistro, per mantenere la gittata attraverso un orifizio ristretto, deve generare pressioni sistoliche elevate; secondo la legge di Laplace la parete si ispessisce, con ipertrofia concentrica che normalizza lo stress parietale ma riduce la compliance, alza le pressioni di riempimento e rende il ventricolo dipendente dal contributo atriale. L’ipertrofia aumenta il consumo di ossigeno mentre la perfusione coronarica subendocardica si riduce per la compressione e per il gradiente ridotto fra aorta e ventricolo: ne deriva ischemia anche con coronarie sane. Con il tempo la funzione sistolica cede, il gradiente cala (stenosi “a basso flusso, basso gradiente”) e compare lo scompenso. La gittata fissa non può aumentare sotto sforzo e la vasodilatazione periferica non compensata spiega la sincope.
Quadro clinico
La stenosi aortica resta asintomatica per anni grazie ai meccanismi di compenso. Quando compaiono i sintomi la prognosi cambia radicalmente: la triade classica comprende angina, sincope da sforzo e dispnea da scompenso, e la sopravvivenza media senza intervento è stimata rispettivamente attorno ai cinque, tre e due anni dalla comparsa di ciascuno. Questa progressione, angina, sincope, scompenso, è uno dei dati più richiesti al concorso. La morte improvvisa nel paziente asintomatico è rara, mentre diventa un rischio concreto nei sintomatici.
All’esame obiettivo il soffio è sistolico eiettivo, rude, a “diamante” (crescendo-decrescendo), meglio udibile al secondo spazio intercostale destro, irradiato ai vasi del collo; talvolta le componenti ad alta frequenza si irradiano all’apice con timbro musicale (fenomeno di Gallavardin). Con l’aggravarsi della stenosi il picco del soffio si sposta tardivamente in sistole, la componente aortica del secondo tono si attenua fino a scomparire e può comparire uno sdoppiamento paradosso. Il polso arterioso è caratteristicamente “parvus et tardus”, piccolo e ritardato, e l’itto della punta è sostenuto e dislocato; può essere presente un quarto tono per la contrazione atriale contro un ventricolo rigido.
Diagnosi
L’elettrocardiogramma mostra i segni dell’ipertrofia ventricolare sinistra con sovraccarico sistolico (alti voltaggi, alterazioni della ripolarizzazione con “strain”), talora ingrandimento atriale sinistro e disturbi della conduzione per estensione delle calcificazioni al setto. La radiografia del torace è spesso normale, con eventuale dilatazione post-stenotica dell’aorta ascendente e calcificazioni valvolari. L’esame decisivo è l’ecocardiogramma transtoracico con Doppler: valuta la morfologia della valvola (tricuspide o bicuspide), il grado di calcificazione, misura la velocità di picco, il gradiente medio e l’area valvolare con l’equazione di continuità, quantifica l’ipertrofia e la funzione ventricolare.
Nei casi discordanti, in particolare nella stenosi a basso flusso e basso gradiente con frazione di eiezione ridotta, l’ecocardiogramma da stress con dobutamina distingue la stenosi severa vera dalla pseudo-stenosi, in cui la valvola non si apre solo perché il ventricolo è debole; la TC senza contrasto quantifica il calcio valvolare e integra la valutazione. La coronarografia è indicata prima dell’intervento per valutare la coronaropatia associata; il cateterismo cardiaco per la misura diretta del gradiente è oggi riservato ai casi in cui le informazioni non invasive restano incerte. Il BNP contribuisce alla stratificazione prognostica del paziente asintomatico. Il test da sforzo è controindicato nel sintomatico ma può essere usato con cautela nell’asintomatico con stenosi severa per smascherare sintomi.
Diagnosi differenziale
Il soffio sistolico eiettivo alla base va distinto dal soffio innocente, dal soffio della sclerosi aortica senza stenosi (con secondo tono conservato e polso normale) e dal soffio della cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, che aumenta con la manovra di Valsalva e con l’ortostatismo e diminuisce con l’accovacciamento, esattamente al contrario di quanto avviene nella stenosi aortica; inoltre nella cardiomiopatia ipertrofica il polso è celere e bifido e il secondo tono è normale. L’insufficienza mitralica ha un soffio olosistolico irradiato all’ascella, la stenosi polmonare un soffio al focolaio polmonare che aumenta con l’inspirazione.
Fra i sintomi, l’angina con coronarie indenni richiede di considerare la stenosi aortica accanto alla cardiomiopatia ipertrofica e all’ipertensione; la sincope da sforzo nell’anziano deve far pensare alla stenosi aortica prima ancora delle aritmie. Nel giovane con soffio e dilatazione dell’aorta ascendente la bicuspidia va cercata attivamente, anche per il rischio di coartazione associata. La stenosi sottovalvolare da membrana e la sopravvalvolare della sindrome di Williams sono cause rare da conoscere.
Terapia: i principi
Non esiste una terapia medica capace di rallentare la progressione della stenosi aortica: le statine, studiate a questo scopo, non hanno dimostrato beneficio sulla valvola, pur restando indicate per la coronaropatia associata. Il trattamento medico si limita alla gestione delle comorbilità e dei sintomi in attesa dell’intervento, con grande cautela: i vasodilatatori e i diuretici ad alte dosi possono precipitare l’ipotensione in un ventricolo che dipende dal precarico, e la fibrillazione atriale è mal tollerata per la perdita del contributo atriale. La valvuloplastica aortica con pallone dà benefici transitori e serve come ponte in situazioni instabili o nei bambini con forme congenite.
La terapia risolutiva è la sostituzione valvolare, indicata nella stenosi severa sintomatica e, nell’asintomatico, in presenza di disfunzione ventricolare sinistra, stenosi molto severa, rapida progressione, test da sforzo positivo o intervento cardiaco concomitante per altra ragione. Le due opzioni sono la sostituzione chirurgica, con protesi meccanica o biologica, e l’impianto transcatetere (TAVI), che ha rivoluzionato il trattamento dell’anziano e dei pazienti a rischio chirurgico elevato e che le linee guida più recenti estendono a fasce di rischio sempre più basse, in base all’età, all’aspettativa di vita, all’anatomia e alla decisione condivisa del team cardiologico. Il paziente giovane con lunga aspettativa di vita resta in genere candidato alla chirurgia. La profilassi dell’endocardite è indicata solo dopo l’impianto di protesi e nelle manovre a rischio, secondo le regole generali che si ripassano nella scheda sull’endocardite infettiva.
Complicanze
Le complicanze naturali della stenosi aortica sono lo scompenso cardiaco, dapprima diastolico e poi sistolico, con edema polmonare acuto spesso precipitato dalla fibrillazione atriale; le aritmie ventricolari e la morte improvvisa nel paziente sintomatico; i blocchi atrioventricolari per estensione delle calcificazioni al sistema di conduzione; l’endocardite infettiva, per cui la valvola calcifica e soprattutto la bicuspide sono substrati favorevoli; le embolie calcifiche sistemiche, rare. Va ricordata la sindrome di Heyde, l’associazione fra stenosi aortica severa e sanguinamento gastrointestinale da angiodisplasie, dovuta a una malattia di von Willebrand acquisita per la frammentazione dei multimeri ad alto peso molecolare nel passaggio attraverso la valvola stenotica: la sostituzione valvolare corregge anche la coagulopatia.
Le complicanze dell’intervento comprendono, per la TAVI, i disturbi di conduzione con necessità di pacemaker, il leak paravalvolare, l’ictus periprocedurale e le complicanze vascolari dell’accesso; per la chirurgia, il rischio operatorio generale e, nelle protesi meccaniche, la necessità di anticoagulazione permanente con il relativo rischio emorragico, mentre le protesi biologiche vanno incontro a degenerazione strutturale nel tempo.
Come cade la stenosi aortica al concorso
Nelle prove del concorso e nelle simulazioni la stenosi aortica compare in forme abbastanza prevedibili:
- Il riconoscimento del soffio. Anziano con soffio sistolico eiettivo al secondo spazio intercostale destro irradiato ai vasi del collo e polso piccolo e tardo: quale valvulopatia? Il distrattore più insidioso è la cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva; la manovra di Valsalva e le caratteristiche del polso risolvono il dubbio.
- La triade e la prognosi. Quale sintomo si associa alla prognosi peggiore? Lo scompenso cardiaco. Qual è la sequenza di comparsa? Angina, sincope, dispnea. Perché compare l’angina in assenza di coronaropatia? Per lo squilibrio fra ipertrofia e perfusione subendocardica.
- La causa più frequente. Nell’anziano la degenerazione calcifica; sotto i sessant’anni la bicuspidia; la malattia reumatica va scelta solo se il quiz parla di coinvolgimento mitralico associato.
- Le definizioni di severità. Area inferiore a un centimetro quadrato, gradiente medio superiore a quaranta millimetri di mercurio, velocità superiore a quattro metri al secondo: i numeri vengono chiesti direttamente.
- Le indicazioni all’intervento e le associazioni. Quando operare l’asintomatico? Con frazione di eiezione ridotta o test da sforzo positivo. A che cosa si associa il sanguinamento da angiodisplasie? Alla sindrome di Heyde. Quale farmaco usare con cautela? I vasodilatatori.
Le simulazioni commentate disponibili sulla Piattaforma Accademia ripropongono questi quesiti con la spiegazione di ogni alternativa, il modo più efficace per non cadere sui distrattori auscultatori. Per chi guarda alla specializzazione in Cardiologia, la stenosi aortica sarà una compagna quotidiana nel laboratorio di ecocardiografia.
In sintesi
La stenosi aortica è il restringimento dell’orifizio valvolare aortico, oggi soprattutto degenerativo-calcifico nell’anziano e da bicuspidia nell’adulto più giovane, con la forma reumatica in declino. La fisiopatologia è il sovraccarico di pressione con ipertrofia concentrica, ischemia subendocardica e gittata fissa. La clinica è silente per anni e poi si manifesta con angina, sincope e scompenso, in ordine di gravità prognostica crescente; il soffio è eiettivo a diamante irradiato al collo con polso parvus et tardus. L’ecocardiogramma Doppler definisce la severità con area, gradiente e velocità. La terapia medica non modifica la storia naturale e la sostituzione valvolare, chirurgica o transcatetere, è indicata nella stenosi severa sintomatica e in alcuni asintomatici. Le complicanze includono scompenso, aritmie, endocardite e sindrome di Heyde. Al concorso la stenosi aortica cade come riconoscimento del soffio, come domanda sulla triade e sui criteri di severità e come quesito sulle indicazioni all’intervento.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.