Concorso SSM

Ulcera peptica: cause, sintomi, diagnosi e terapia

22 Settembre 2026 · Mario Lomele

L’ulcera peptica è un classico della gastroenterologia che nelle prove del Concorso Nazionale SSM continua a comparire con regolarità, perché permette di verificare in una sola domanda conoscenze di fisiopatologia, microbiologia, farmacologia e chirurgia d’urgenza. Il candidato deve saper distinguere l’ulcera gastrica da quella duodenale, riconoscere il ruolo dell’Helicobacter pylori e dei farmaci antinfiammatori, individuare le complicanze che trasformano un dolore epigastrico in un’emergenza e ricordare la logica della terapia eradicante. In questo articolo ripercorriamo l’argomento con l’impostazione da manuale, segnalando le associazioni che ricorrono più spesso nei quesiti.

Che cos’è l’ulcera peptica

L’ulcera peptica è una soluzione di continuo della mucosa del tratto digestivo che supera la muscularis mucosae e raggiunge la sottomucosa o gli strati più profondi, in una sede esposta all’azione dell’acido cloridrico e della pepsina. Si distingue così dall’erosione, che è superficiale e non oltrepassa la muscularis mucosae. Le sedi più frequenti sono il bulbo duodenale e lo stomaco, in particolare la piccola curvatura a livello dell’angulus e l’antro; più rare sono le ulcere esofagee, quelle del digiuno in caso di ipersecrezione estrema e quelle su anastomosi dopo chirurgia gastrica.

L’ulcera duodenale è più frequente di quella gastrica, colpisce soggetti più giovani ed è quasi sempre benigna. L’ulcera gastrica compare in età più avanzata ed è la forma che pone il problema della possibile natura neoplastica, motivo per cui va sempre biopsiata e controllata endoscopicamente fino alla guarigione. Questa distinzione è uno dei punti più chiesti al concorso.

Cause e fisiopatologia

La mucosa gastroduodenale vive di un equilibrio tra fattori aggressivi, cioè acido e pepsina, e fattori protettivi, cioè il muco, la secrezione di bicarbonato, il flusso ematico mucoso e le prostaglandine che ne regolano la produzione. L’ulcera nasce quando questo equilibrio si rompe. Le due cause principali sono l’infezione da Helicobacter pylori e l’uso di farmaci antinfiammatori non steroidei, che insieme spiegano la grande maggioranza dei casi.

L’Helicobacter pylori è un batterio Gram-negativo spiraliforme, microaerofilo, dotato di ureasi, che gli permette di sopravvivere nell’ambiente acido producendo ammoniaca. Colonizza l’antro e induce una gastrite cronica: quando l’infiammazione è prevalentemente antrale, la riduzione delle cellule D che producono somatostatina libera la secrezione di gastrina, aumenta la produzione acida e favorisce la metaplasia gastrica del duodeno, dove il batterio può insediarsi e causare l’ulcera duodenale. Quando invece la gastrite è diffusa al corpo, la secrezione acida cala e prevale il danno diretto alla mucosa, con ulcera gastrica e, nel lungo periodo, gastrite atrofica, metaplasia intestinale e rischio di adenocarcinoma e di linfoma MALT.

I FANS e l’acido acetilsalicilico agiscono con un doppio meccanismo: un danno topico diretto e, soprattutto, l’inibizione della ciclossigenasi con riduzione delle prostaglandine protettive, quindi meno muco, meno bicarbonato e meno flusso ematico. Il rischio aumenta con l’età, la dose, l’associazione con corticosteroidi o anticoagulanti e la storia di pregressa ulcera. Cause meno frequenti sono la sindrome di Zollinger-Ellison, in cui un gastrinoma produce quantità enormi di gastrina e provoca ulcere multiple, in sedi atipiche e resistenti alla terapia, spesso nel contesto della MEN1; lo stress fisiologico grave dei pazienti critici, con le ulcere di Curling nelle ustioni e di Cushing nelle lesioni cerebrali; il fumo, che rallenta la guarigione; le malattie infiltrative e le infezioni virali nell’immunodepresso.

Clinica

Il sintomo principale è il dolore epigastrico, descritto come bruciore o come sensazione di fame dolorosa. Il manuale classico distingue i due pattern: nell’ulcera duodenale il dolore compare a stomaco vuoto, due o tre ore dopo il pasto e di notte, e si attenua con il cibo o gli antiacidi; nell’ulcera gastrica il dolore tende a comparire poco dopo il pasto e il paziente può ridurre l’alimentazione e perdere peso. Nella pratica questa distinzione è meno affidabile di quanto sembri, ma resta un caposaldo dei quesiti concorsuali. Si accompagnano spesso pirosi, nausea, senso di ripienezza e eruttazioni. Una quota rilevante di pazienti, soprattutto anziani e utilizzatori di FANS, è asintomatica fino alla prima complicanza.

I segni di allarme, che impongono un’endoscopia immediata, sono l’età avanzata all’esordio, la perdita di peso, la disfagia, il vomito persistente, l’anemia, la massa palpabile, il sanguinamento manifesto o occulto e la familiarità per neoplasia gastrica. Il dolore che diventa improvvisamente violento e diffuso, con addome rigido, segnala una perforazione.

Diagnosi

L’esofagogastroduodenoscopia è l’esame di riferimento: visualizza direttamente l’ulcera, ne definisce sede, dimensioni e aspetto, consente le biopsie e, in caso di sanguinamento, il trattamento. Ogni ulcera gastrica va biopsiata sui margini e sul fondo per escludere la neoplasia; l’ulcera duodenale non richiede biopsie di routine. La ricerca dell’Helicobacter pylori è obbligatoria e può essere eseguita con metodi invasivi durante l’endoscopia, cioè test rapido all’ureasi, istologia e coltura, oppure con metodi non invasivi: il test del respiro con urea marcata, la ricerca dell’antigene fecale e la sierologia. Il test del respiro e l’antigene fecale servono anche per verificare l’eradicazione, mentre la sierologia resta positiva a lungo e non è utile a questo scopo. Va ricordato che gli inibitori di pompa protonica e gli antibiotici vanno sospesi prima dei test per evitare falsi negativi.

La radiografia con pasto baritato ha oggi un ruolo residuale. In caso di sospetta perforazione, la radiografia dell’addome in ortostatismo o la TC mostrano aria libera sottodiaframmatica. Il dosaggio della gastrina è indicato quando le ulcere sono multiple, in sede atipica, recidivanti dopo eradicazione o associate a diarrea.

Diagnosi differenziale

Il dolore epigastrico ha molte cause. La dispepsia funzionale è la più frequente e si distingue per l’endoscopia negativa. Il reflusso gastroesofageo si manifesta con pirosi retrosternale e rigurgito piuttosto che con dolore a digiuno. La pancreatite acuta dà un dolore a barra irradiato al dorso con lipasi elevata. La colica biliare e la colecistite hanno dolore nell’ipocondrio destro e segni ecografici. La gastrite e le erosioni condividono gli stessi fattori di rischio ma non hanno la profondità dell’ulcera. Il carcinoma gastrico può presentarsi con un’ulcera dai margini irregolari e rilevati: solo l’istologia lo distingue con certezza. Non va dimenticato che un dolore epigastrico in un paziente con fattori di rischio cardiovascolare può essere l’espressione di un infarto inferiore, e che la perforazione va distinta dalle altre cause di addome acuto.

Terapia: principi generali

La terapia dell’ulcera peptica poggia su tre pilastri: soppressione dell’acido, eradicazione dell’Helicobacter pylori quando presente e rimozione dei fattori aggressivi. Gli inibitori di pompa protonica sono i farmaci di scelta per la cicatrizzazione, con durata più lunga per l’ulcera gastrica rispetto alla duodenale. L’eradicazione si effettua con schemi di combinazione che associano l’inibitore di pompa a più antibiotici, con o senza bismuto, scelti in base alle resistenze locali, in particolare alla claritromicina; l’avvenuta eradicazione va sempre verificata a distanza con un test non invasivo. I FANS vanno sospesi quando possibile; se indispensabili, si utilizza la dose minima efficace con protezione gastrica, oppure si preferisce un inibitore selettivo della ciclossigenasi-2. Il fumo va abbandonato.

La chirurgia, un tempo centrale, è oggi riservata alle complicanze: perforazione, sanguinamento non controllabile per via endoscopica, stenosi non dilatabile e ulcere refrattarie in cui si sospetti una neoplasia. Chi desidera approfondire l’aspetto endoscopico e la gestione delle urgenze può leggere la pagina sulla specializzazione in gastroenterologia.

Complicanze

L’emorragia è la complicanza più frequente e si manifesta con ematemesi, melena o, nei sanguinamenti massivi, ematochezia con instabilità emodinamica. L’ulcera duodenale della parete posteriore può erodere l’arteria gastroduodenale, quella gastrica della piccola curvatura la gastrica sinistra. La gestione segue i principi delle emorragie digestive: stabilizzazione, inibitore di pompa endovena ed endoscopia con emostasi. La perforazione, più frequente nelle ulcere della parete anteriore del duodeno, provoca peritonite chimica con dolore improvviso, addome a tavola e pneumoperitoneo; la penetrazione è invece l’erosione in un organo contiguo, tipicamente il pancreas per le ulcere posteriori, con dolore che si irradia al dorso e amilasi elevata. La stenosi pilorica da fibrosi cicatriziale causa vomito alimentare tardivo, disidratazione e alcalosi metabolica ipocloremica ipokaliemica. Infine, l’ulcera gastrica può nascondere o evolvere in un adenocarcinoma, e l’infezione cronica da Helicobacter pylori è il principale fattore di rischio per il carcinoma gastrico e il linfoma MALT.

Come cade l’ulcera peptica al concorso

Le domande sull’ulcera peptica nelle prove SSM hanno forme ricorrenti, che le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia aiutano a riconoscere con rapidità. Ecco le più tipiche.

• Il dolore e il pasto. Un giovane con bruciore epigastrico notturno che migliora mangiando: la risposta è ulcera duodenale. Se invece il dolore compare dopo il pasto in un anziano che perde peso, la domanda punta all’ulcera gastrica e alla necessità della biopsia.
• Il test giusto per l’Helicobacter. Si chiede quale esame utilizzare per verificare l’eradicazione (test del respiro o antigene fecale, non la sierologia) o quale accorgimento adottare prima del test (sospendere l’inibitore di pompa).
• La complicanza dal contesto. Dolore improvviso e addome rigido significano perforazione; vomito tardivo con alcalosi ipocloremica significa stenosi pilorica; melena con storia di FANS significa emorragia.
• L’anatomia vascolare. Viene chiesta l’arteria erosa da un’ulcera duodenale posteriore sanguinante: la gastroduodenale.
• Il sospetto di Zollinger-Ellison. Ulcere multiple, in sede digiunale, con diarrea e resistenza alla terapia: si vuole il dosaggio della gastrina e il collegamento con la MEN1.

Gli errori più comuni sono usare la sierologia come test di eradicazione, dimenticare la biopsia dell’ulcera gastrica e attribuire il ruolo protettivo dei FANS invece di quello lesivo sulle prostaglandine.

In sintesi

L’ulcera peptica è una lesione profonda della mucosa gastroduodenale dovuta allo squilibrio tra acido-pepsina e difese mucose, causata nella maggior parte dei casi da Helicobacter pylori e FANS. L’ulcera duodenale è più frequente, giovane e benigna, con dolore a digiuno; l’ulcera gastrica è più tardiva, con dolore postprandiale, e va sempre biopsiata. La diagnosi è endoscopica e include la ricerca dell’Helicobacter; la terapia unisce inibitori di pompa, eradicazione e sospensione dei FANS, riservando la chirurgia alle complicanze: emorragia, perforazione, penetrazione e stenosi. Al concorso contano la distinzione tra le due sedi, la scelta corretta dei test e il riconoscimento della complicanza dal quadro clinico.

Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.

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