Anafilassi: cause, sintomi, diagnosi e adrenalina (SSM)
22 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’anafilassi è la più drammatica delle reazioni allergiche: una reazione sistemica acuta, a esordio rapido, che può portare al collasso circolatorio e all’ostruzione delle vie aeree nel giro di pochi minuti. È anche una delle poche emergenze mediche in cui esiste un farmaco salvavita univoco, l’adrenalina, e in cui il ritardo nella sua somministrazione è l’errore più frequente e più pericoloso. Per chi si prepara al Concorso Nazionale SSM l’anafilassi è un argomento trasversale, che compare nelle domande di allergologia e immunologia, di medicina d’urgenza, di pediatria e di anestesia, quasi sempre sotto forma di caso clinico in cui bisogna riconoscere il quadro e indicare la prima cosa da fare. In questo articolo la affrontiamo con l’impostazione da manuale, dalla definizione alla gestione.
Che cos’è l’anafilassi
L’anafilassi è una reazione di ipersensibilità sistemica grave, a insorgenza rapida, potenzialmente fatale, caratterizzata dal coinvolgimento contemporaneo di più organi e apparati, tipicamente cute, vie respiratorie, apparato cardiovascolare e apparato gastrointestinale. Il termine deriva dagli esperimenti di inizio Novecento in cui si osservò che una seconda esposizione a una sostanza, invece di proteggere, provocava una reazione violenta: “ana-filassi”, cioè il contrario della protezione. Dal punto di vista pratico si parla di anafilassi quando, dopo l’esposizione a un allergene probabile, compaiono in modo acuto manifestazioni cutaneo-mucose associate a compromissione respiratoria o cardiovascolare, oppure quando, dopo l’esposizione a un allergene noto per quel paziente, si verifica ipotensione o broncospasmo anche in assenza di sintomi cutanei. Lo shock anafilattico è l’anafilassi in cui prevale il collasso circolatorio.
Cause e meccanismi
La maggior parte dei casi riconosce un meccanismo immunologico IgE-mediato. Al primo contatto con l’allergene il sistema immunitario produce IgE specifiche che si fissano ai recettori ad alta affinità sulla superficie di mastociti e basofili. Alla riesposizione l’allergene lega e aggrega le IgE di membrana e innesca la degranulazione, con rilascio immediato di istamina, triptasi, eparina e proteasi, seguito dalla sintesi di leucotrieni, prostaglandine e fattore attivante le piastrine. Esistono anche forme immunologiche non IgE-mediate, per esempio da immunocomplessi o da attivazione del complemento, e forme non immunologiche in cui i mastociti vengono attivati direttamente da farmaci, sforzo fisico o freddo; un tempo chiamate reazioni anafilattoidi, oggi rientrano nella definizione di anafilassi perché clinicamente indistinguibili e trattate allo stesso modo.
Le cause più comuni variano con l’età. Nei bambini prevalgono gli alimenti: latte, uovo, arachidi, frutta a guscio, pesce, crostacei, grano. Negli adulti pesano di più i farmaci, in particolare antibiotici beta-lattamici, farmaci antinfiammatori non steroidei, miorilassanti e mezzi di contrasto, e le punture di imenotteri come api, vespe e calabroni. Il lattice, gli anticorpi monoclonali e gli agenti chemioterapici sono cause meno frequenti ma rilevanti in ambiente ospedaliero. Una quota di casi resta idiopatica dopo un’indagine allergologica completa. Fattori che aggravano la reazione sono l’asma non controllato, le malattie cardiovascolari, la mastocitosi, la terapia con beta-bloccanti e ACE-inibitori, l’esercizio fisico, l’alcol e le infezioni intercorrenti.
Fisiopatologia: che cosa fanno i mediatori
L’istamina e gli altri mediatori agiscono in pochi minuti su tutti i distretti. Sui vasi provocano vasodilatazione e aumento della permeabilità capillare, con perdita di plasma nell’interstizio che può raggiungere una frazione importante del volume circolante: da qui l’ipotensione, la tachicardia riflessa e l’edema. Sulla muscolatura liscia bronchiale inducono broncospasmo, sulle mucose delle vie aeree superiori edema della glottide e della laringe, sulla muscolatura intestinale contrazione con crampi, vomito e diarrea. Sul cuore i mediatori possono causare aritmie, vasospasmo coronarico e depressione della contrattilità, un quadro noto come sindrome di Kounis quando prevale l’ischemia miocardica. Il risultato complessivo è uno shock distributivo, dello stesso tipo dello shock settico ma a insorgenza molto più rapida, a cui si somma una componente ipovolemica per la fuga di liquidi e una componente ostruttiva delle vie aeree.
Clinica: i sintomi dell’anafilassi
I sintomi compaiono in genere entro minuti dall’esposizione, più rapidamente per via parenterale che per via orale, e tanto più precocemente quanto più grave sarà la reazione. Le manifestazioni cutaneo-mucose sono presenti nella grande maggioranza dei casi: orticaria diffusa, prurito, eritema, angioedema di labbra, palpebre e lingua. La loro assenza non esclude la diagnosi, e proprio le forme senza cute sono quelle che vengono riconosciute in ritardo. Sul versante respiratorio compaiono sensazione di gola chiusa, disfonia, stridore inspiratorio, dispnea, sibili e tosse. Sul versante cardiovascolare si osservano tachicardia, ipotensione, sincope, dolore toracico e nei casi estremi arresto cardiaco; una bradicardia paradossa può precedere il collasso. I sintomi gastrointestinali comprendono dolore addominale crampiforme, nausea, vomito e diarrea. Molti pazienti descrivono una sensazione di morte imminente, un sintomo soggettivo che ha valore clinico e non va sottovalutato.
Il decorso può essere monofasico, con risoluzione dopo il trattamento, oppure bifasico, con una ripresa dei sintomi ore dopo la remissione iniziale, senza nuova esposizione all’allergene. Le reazioni bifasiche giustificano un periodo di osservazione dopo l’episodio acuto, la cui durata si modula sulla gravità della reazione e sui fattori di rischio. Esiste anche una forma protratta, in cui i sintomi persistono per ore nonostante la terapia.
Diagnosi
La diagnosi di anafilassi è clinica e va fatta al letto del paziente, senza attendere esami. Gli elementi decisivi sono la rapidità dell’esordio, la relazione temporale con un’esposizione plausibile e il coinvolgimento di due o più apparati, oppure l’ipotensione o il broncospasmo isolati dopo contatto con un allergene noto. L’unico esame di laboratorio con un ruolo pratico è la triptasi sierica, un enzima rilasciato dai mastociti che raggiunge il picco entro un paio d’ore dall’esordio e ritorna alla norma in ventiquattro ore: un valore elevato rispetto al basale del paziente conferma retrospettivamente l’attivazione mastocitaria, ed è particolarmente utile nelle reazioni perioperatorie e da puntura di insetto. Una triptasi normale non esclude l’anafilassi, soprattutto nelle forme alimentari. A distanza dall’episodio, la valutazione allergologica con test cutanei e dosaggio delle IgE specifiche identifica il responsabile e permette di impostare la prevenzione; un valore di triptasi persistentemente elevato deve far sospettare una mastocitosi sottostante.
Diagnosi differenziale
Diverse condizioni possono simulare l’anafilassi. La sincope vasovagale è la più frequente fonte di confusione, soprattutto dopo un’iniezione o una puntura: si distingue per la bradicardia, il pallore, la sudorazione fredda e l’assenza di orticaria e broncospasmo. L’asma acuto grave riproduce la componente respiratoria ma senza ipotensione né manifestazioni cutanee. L’angioedema ereditario o da ACE-inibitori, mediato dalla bradichinina, provoca edema del volto, delle vie aeree e dell’intestino senza orticaria né prurito e non risponde all’adrenalina e agli antistaminici. Gli attacchi di panico con iperventilazione, la sindrome sgombroide da pesce mal conservato, i flush da carcinoide o da feocromocitoma, la mastocitosi sistemica e le altre forme di shock completano l’elenco. Nel paziente che arriva incosciente e ipoteso senza anamnesi la distinzione con lo shock cardiogeno o ipovolemico può essere difficile: l’orticaria e l’angioedema, se presenti, e la storia di esposizione orientano rapidamente. Per l’inquadramento generale delle perdite di coscienza transitorie rimandiamo all’articolo sulla sincope.
Terapia: l’adrenalina prima di tutto
Il principio cardine è che l’adrenalina intramuscolare è il trattamento di prima linea e va somministrata immediatamente, non appena si riconosce l’anafilassi, prima di qualunque altro farmaco. L’adrenalina agisce su tutti i meccanismi della reazione: la stimolazione alfa provoca vasocostrizione, riduce l’edema delle mucose e sostiene la pressione; la stimolazione beta-1 aumenta la frequenza e la contrattilità cardiaca; la stimolazione beta-2 dilata i bronchi e riduce il rilascio di mediatori dai mastociti. La sede consigliata è la faccia antero-laterale della coscia, dove l’assorbimento è rapido e affidabile. La dose può essere ripetuta se la risposta è insufficiente; la via endovenosa in infusione è riservata alle situazioni di shock refrattario o arresto cardiaco, in ambiente monitorato, per il rischio di aritmie e ipertensione. Non esistono controindicazioni assolute all’adrenalina nell’anafilassi.
Le misure di supporto seguono, non precedono, l’adrenalina: rimuovere l’allergene se possibile, posizionare il paziente supino con gli arti sollevati se ipoteso o seduto se prevale la dispnea, somministrare ossigeno ad alto flusso, reintegrare il volume con cristalloidi in caso di ipotensione, dato che la fuga di liquidi dal circolo può essere massiva, e assicurare la pervietà delle vie aeree, con intubazione precoce se l’edema laringeo progredisce. I broncodilatatori per via inalatoria trattano il broncospasmo residuo. Gli antistaminici e i corticosteroidi sono farmaci di seconda linea: i primi alleviano prurito e orticaria ma non agiscono su ipotensione e ostruzione delle vie aeree, i secondi hanno un’azione lenta e un’efficacia nel prevenire le reazioni bifasiche non dimostrata in modo convincente; nessuno dei due deve mai ritardare l’adrenalina. Nei pazienti in terapia con beta-bloccanti, che possono rispondere poco all’adrenalina, si considera il glucagone. Dopo l’episodio il paziente viene tenuto in osservazione, dimesso con la prescrizione di adrenalina autoiniettabile, istruito sul suo uso e sull’evitamento dell’allergene e inviato all’allergologo per la diagnosi eziologica ed eventuale immunoterapia specifica, che nel veleno di imenotteri è molto efficace.
Complicanze
Le cause di morte nell’anafilassi sono l’asfissia da edema delle vie aeree superiori o da broncospasmo grave e il collasso cardiovascolare, e in entrambi i casi il fattore determinante è il ritardo nella somministrazione dell’adrenalina. Le complicanze secondarie comprendono l’ischemia miocardica e le aritmie, sia da mediatori sia da adrenalina somministrata in modo improprio, l’encefalopatia ipossica dopo arresto e la reazione bifasica non riconosciuta per dimissione troppo precoce. Nel lungo periodo l’impatto maggiore è sulla qualità della vita, per la paura delle riesposizioni e le restrizioni alimentari, che nei bambini vanno gestite con un percorso strutturato con la famiglia e la scuola.
Come cade l’anafilassi al concorso
Al Concorso SSM l’anafilassi si presenta in modo abbastanza costante. La forma più frequente è il caso clinico con esposizione riconoscibile, per esempio un paziente che ha appena ricevuto un antibiotico o un mezzo di contrasto, oppure è stato punto da un’ape, e sviluppa orticaria, dispnea e ipotensione: la domanda chiede il primo provvedimento e la risposta corretta è l’adrenalina intramuscolare, mentre i distrattori propongono antistaminici, cortisone o liquidi. Una seconda forma verte sulla via e sulla sede di somministrazione dell’adrenalina, o sul recettore attraverso cui esercita i suoi effetti. Una terza chiede il meccanismo immunologico, cioè l’ipersensibilità di tipo I IgE-mediata con degranulazione mastocitaria, o il mediatore principale. Una quarta forma riguarda il marcatore di laboratorio, la triptasi, e la sua finestra temporale. Una quinta mette a confronto l’anafilassi con l’angioedema ereditario o con la sincope vasovagale, chiedendo l’elemento che le distingue. È utile ricordare anche il ruolo del glucagone nel paziente beta-bloccato, che compare come quesito di livello più avanzato.
Per consolidare queste risposte fino a renderle automatiche, le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ripropongono i quesiti nel formato del concorso spiegando ogni opzione. Chi vuole vedere come il tema è stato proposto in passato può consultare le prove degli anni precedenti.
In sintesi
L’anafilassi è una reazione sistemica acuta, quasi sempre IgE-mediata, in cui la degranulazione dei mastociti provoca vasodilatazione, aumento della permeabilità capillare, broncospasmo ed edema delle vie aeree. Si riconosce clinicamente per l’esordio rapido dopo un’esposizione, con coinvolgimento di cute, respiro, circolo e intestino. La diagnosi non aspetta gli esami; la triptasi serve solo come conferma a posteriori. L’adrenalina intramuscolare è il trattamento di prima linea e va data subito, seguita da ossigeno, liquidi, posizione adeguata e gestione delle vie aeree; antistaminici e steroidi sono di seconda linea. Dopo l’episodio servono osservazione, adrenalina autoiniettabile e valutazione allergologica. Per il concorso, il messaggio chiave è uno: nell’anafilassi la prima risposta è sempre l’adrenalina.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.