Ictus ischemico: sintomi, TC, trombolisi e trombectomia
12 Settembre 2026 · Mario Lomele
L’ictus ischemico è la malattia in cui la frase “il tempo è cervello” non è uno slogan ma un’unità di misura: ogni minuto di occlusione arteriosa costa milioni di neuroni, e la finestra in cui si può fare qualcosa si chiude in poche ore. È la prima causa di disabilità nell’adulto e una delle diagnosi che il concorso propone più spesso sotto forma di caso, perché mette alla prova il riconoscimento, la sequenza degli esami e le decisioni con l’orologio davanti.
Questa guida segue quella sequenza: che cos’è, da dove viene, come si riconosce, che cosa si fa nelle prime ore e come si evita che si ripeta.
Che cos’è l’ictus ischemico
È un deficit neurologico focale a esordio improvviso causato dall’occlusione di un’arteria cerebrale, con infarto del tessuto a valle. Rappresenta la grande maggioranza degli ictus; il resto sono emorragie intraparenchimali e subaracnoidee, e la distinzione fra le due famiglie è la prima cosa da fare, perché la terapia dell’una è controindicata nell’altra.
Attorno al nucleo di tessuto già morto esiste per alcune ore una zona di penombra ischemica: neuroni ipoperfusi ma ancora vivi, che possono essere salvati se il flusso viene ripristinato. Tutta la medicina dell’ictus acuto ruota attorno a questa zona.
L’attacco ischemico transitorio è lo stesso meccanismo senza infarto: un deficit che si risolve, per definizione moderna senza lesione all’imaging. Non è un evento benigno ma un avvertimento: il rischio di ictus nei giorni successivi è alto, e il paziente va studiato con la stessa urgenza.
Da dove viene: le cause
Le cause si raggruppano in tre meccanismi, e trovarli cambia la prevenzione.
Cardioembolico. Un trombo che parte dal cuore: la fibrillazione atriale è la causa dominante, seguita da infarto recente con trombo murale, valvulopatie e protesi, endocardite, forame ovale pervio nel giovane. Gli ictus embolici sono spesso improvvisi, massimi all’esordio, corticali.
Aterotrombotico dei grandi vasi. Una placca della carotide interna o delle arterie intracraniche che si complica con trombosi in sede o con embolia artero-arteriosa. Il soffio carotideo e l’anamnesi vascolare orientano.
Lacunare dei piccoli vasi. L’occlusione delle arteriole perforanti profonde, legata a ipertensione e diabete, produce piccoli infarti nei nuclei della base, nella capsula interna e nel ponte, con sindromi cliniche caratteristiche — motoria pura, sensitiva pura, atassia-emiparesi — senza segni corticali.
Poi le cause meno frequenti, da pensare soprattutto nel giovane: dissecazione delle arterie cervicali dopo un trauma anche banale, vasculiti, stati di ipercoagulabilità, trombosi venosa cerebrale, uso di sostanze.
Come si riconosce
Il segno distintivo è l’esordio improvviso di un deficit focale: debolezza di un lato del corpo, asimmetria del volto, disturbo del linguaggio — afasia se è colpito l’emisfero dominante, disartria in ogni caso — perdita di sensibilità, perdita di visione in un campo visivo, disturbo dell’equilibrio con vertigine e atassia nelle lesioni del circolo posteriore. Le scale di riconoscimento rapido usate dai soccorritori si basano su tre elementi: asimmetria del volto, caduta di un arto, alterazione del linguaggio; se ne compare uno, si va in ospedale subito e si annota l’ora dell’esordio.
Quell’ora è il dato più importante di tutta l’anamnesi. Se il paziente si è svegliato con il deficit, l’esordio si considera l’ultimo momento in cui è stato visto sano, e questo cambia le opzioni terapeutiche.
Il quadro va distinto dalle sue imitazioni: ipoglicemia, che si esclude con un dito in pochi secondi; crisi epilettica con paralisi post-critica, dove serve la storia e vale la pena ricordare cosa succede nello stato epilettico; emicrania con aura; encefalopatie metaboliche; tumori e ascessi con esordio apparentemente acuto.
Le prime ore: imaging e riperfusione
Il primo esame è la TC dell’encefalo senza contrasto, il più presto possibile, con un unico scopo immediato: escludere un’emorragia. Nelle prime ore l’infarto ischemico spesso non si vede ancora; i segni precoci — perdita della differenziazione fra sostanza grigia e bianca, cancellazione dei solchi, iperdensità dell’arteria occlusa — vanno cercati ma la loro assenza non ferma nulla. L’angio-TC dei vasi del collo e intracranici, fatta nello stesso passaggio, mostra se c’è un’occlusione di un grosso vaso, e questo decide il trattamento. Nei casi in cui l’ora dell’esordio è incerta, le sequenze di risonanza o la TC di perfusione stimano quanto tessuto è ancora salvabile.
Due sono i trattamenti che riaprono il vaso.
La trombolisi endovenosa con un attivatore del plasminogeno, nei pazienti eleggibili entro una finestra temporale definita dall’esordio, dopo aver escluso l’emorragia e le controindicazioni: chirurgia o sanguinamenti recenti, anticoagulazione in atto con valori elevati, pressione arteriosa non controllata, piastrine molto basse.
La trombectomia meccanica, il recupero endovascolare del trombo, nei pazienti con occlusione di un grosso vaso del circolo anteriore, in una finestra più ampia e, in pazienti selezionati con l’imaging avanzato, anche oltre. Si fa in aggiunta alla trombolisi, non in alternativa, quando entrambe sono indicate, e richiede un centro attrezzato: per questo l’organizzazione territoriale — chi va dove, e in quanto tempo — è parte della terapia.
Nel frattempo si evitano le cose che fanno danno: l’ipotensione, che riduce la perfusione della penombra; l’iperglicemia; la febbre; l’ipossiemia. La pressione alta nelle prime ore non si abbassa in modo aggressivo, salvo che si stia per trombolisare, perché il tessuto in penombra dipende da quella pressione.
Dopo le prime ore: la stroke unit
Il ricovero in una unità dedicata, con personale addestrato e monitoraggio continuo, riduce mortalità e disabilità indipendentemente dalla riperfusione. Lì si fanno le cose che salvano il cervello e il resto: la valutazione della deglutizione prima di qualsiasi cosa per bocca, perché la polmonite ab ingestis è la complicanza infettiva più frequente e più evitabile; la mobilizzazione precoce; la profilassi delle trombosi venose; il controllo di glicemia e temperatura; l’avvio della riabilitazione dai primi giorni.
Le complicanze da sorvegliare sono la trasformazione emorragica dell’infarto, soprattutto dopo riperfusione; l’edema cerebrale con effetto massa, che negli infarti estesi della cerebrale media può richiedere una craniectomia decompressiva nel giovane; le crisi epilettiche; le infezioni, urinarie e polmonari; la depressione, che è frequente e curabile.
Prevenire il secondo ictus
La prevenzione secondaria dipende dal meccanismo, ed è il motivo per cui la causa va cercata con ECG, monitoraggio prolungato del ritmo, ecocardiogramma e studio dei vasi. Nella forma cardioembolica da fibrillazione atriale la risposta è l’anticoagulazione, avviata dopo un intervallo che dipende dalle dimensioni dell’infarto; nelle altre forme l’antiaggregazione, con una doppia antiaggregazione breve nei casi minori e negli attacchi transitori ad alto rischio. Una stenosi carotidea sintomatica significativa si tratta con endoarteriectomia o stenting nelle settimane successive. Per tutti: statina, controllo della pressione, del diabete e del fumo.
Come cade l’ictus ischemico al concorso
Le forme sono quattro. Il caso clinico da localizzare, con l’afasia e l’emiparesi destra che indicano l’emisfero sinistro, o la vertigine con atassia e diplopia che indicano il circolo posteriore. La domanda sull’esame, dove la risposta è la TC senza contrasto per escludere l’emorragia, prima della risonanza. La domanda sulla riperfusione, con la finestra temporale, le controindicazioni e la trombectomia per l’occlusione dei grossi vasi. La domanda sulla prevenzione, con l’anticoagulante nella fibrillazione atriale e l’antiaggregante altrove. E, nascosta nel testo, la emorragia subaracnoidea con la cefalea a colpo di tuono, da non confondere.
Per allenarsi sui casi dove la sequenza delle azioni è la risposta, le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ripropongono la struttura reale delle domande a scenario.
In sintesi
L’ictus ischemico è un deficit focale improvviso da occlusione arteriosa, con una penombra salvabile per poche ore. Si riconosce dall’esordio brusco e si registra l’ora; si esclude l’emorragia con la TC e si cerca l’occlusione con l’angio-TC; si riperfonde con trombolisi endovenosa nei tempi utili e con trombectomia nelle occlusioni dei grossi vasi. Poi la stroke unit protegge il cervello e il resto del corpo, e la prevenzione secondaria segue il meccanismo: anticoagulante se la causa è il cuore, antiaggregante e chirurgia carotidea se sono i vasi.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.