Chetoacidosi diabetica: criteri, gestione e differenze con lo stato iperosmolare
8 Settembre 2026 · Mario Lomele
La chetoacidosi diabetica è l’emergenza metabolica che nasce da una carenza assoluta o relativa di insulina, con eccesso di ormoni controregolatori. Il risultato è una triade precisa — iperglicemia, chetosi e acidosi metabolica — e una gestione in cui l’ordine delle mosse conta quanto le mosse stesse.
Il meccanismo
Senza insulina il glucosio non entra nelle cellule: l’organismo si comporta come se fosse a digiuno anche in presenza di iperglicemia. Ne conseguono:
- lipolisi incontrollata, con liberazione di acidi grassi liberi;
- chetogenesi epatica, con produzione di beta-idrossibutirrato e acetoacetato;
- acidosi metabolica con gap anionico aumentato;
- diuresi osmotica da glicosuria, con disidratazione e perdita di elettroliti.
Il paziente arriva quindi disidratato in modo grave, acidosico e con una deplezione corporea di potassio che la potassiemia iniziale può nascondere.
I criteri diagnostici
Servono tutti e tre gli elementi:
- iperglicemia, in genere superiore a 250 mg/dl. Esiste la chetoacidosi euglicemica, con glicemia inferiore, tipica di gravidanza, digiuno prolungato, alcolismo e terapia con inibitori di SGLT2;
- chetosi, documentata dai corpi chetonici nel sangue o nelle urine. Il dosaggio del beta-idrossibutirrato plasmatico è più affidabile della chetonuria, perché all’esordio prevale proprio il beta-idrossibutirrato, che le strisce urinarie non rilevano bene;
- acidosi metabolica, con pH inferiore a 7,30 e bicarbonati ridotti, con gap anionico aumentato.
La gravità si classifica in lieve, moderata e grave in base a pH, bicarbonati e stato di coscienza. Per il metodo di lettura dell’equilibrio acido-base è utile la pagina sull’emogasanalisi.
I fattori scatenanti
Vanno cercati sempre, perché la chetoacidosi è quasi sempre la conseguenza di qualcosa:
- infezioni, la causa più comune: polmonite, infezione urinaria, sepsi;
- omissione o riduzione della terapia insulinica, per errore, malfunzionamento del microinfusore o scelta deliberata;
- esordio di diabete di tipo 1, spesso in età pediatrica;
- eventi acuti: infarto miocardico, ictus, pancreatite, trauma;
- farmaci: corticosteroidi, antipsicotici atipici, inibitori di SGLT2, che possono dare forme euglicemiche.
La presentazione clinica
- poliuria e polidipsia nei giorni precedenti, calo ponderale;
- nausea, vomito, dolore addominale, che può simulare un addome acuto;
- respiro di Kussmaul, profondo e frequente, compenso respiratorio dell’acidosi;
- alito con odore di acetone, descritto come fruttato;
- disidratazione marcata, tachicardia, ipotensione;
- alterazioni dello stato di coscienza fino al coma nelle forme gravi.
Il trattamento, nell’ordine giusto
1. Fluidi
Si comincia dalla reidratazione con soluzione fisiologica, che da sola riduce la glicemia e migliora la perfusione. Il deficit di liquidi è tipicamente di parecchi litri e va corretto in modo progressivo, più lentamente nel bambino per il rischio di edema cerebrale.
2. Potassio
È il punto in cui si concentrano gli errori. La potassiemia iniziale è spesso normale o alta, ma il potassio corporeo totale è sempre ridotto: l’acidosi lo sposta fuori dalle cellule e la diuresi osmotica lo elimina. Appena si somministra insulina, il potassio rientra nelle cellule e la potassiemia crolla.
La regola operativa: se il potassio è inferiore a 3,3 mEq/l, l’insulina si rimanda e si corregge prima il potassio; fra 3,3 e 5,2 si somministra potassio insieme ai fluidi; sopra 5,2 non si aggiunge e si ricontrolla. Il tema è approfondito nella pagina sull’ipokaliemia.
3. Insulina
Insulina regolare per via endovenosa in infusione continua, a basse dosi. L’obiettivo non è normalizzare la glicemia in fretta ma chiudere la chetogenesi: l’infusione va proseguita finché il gap anionico non si è normalizzato, aggiungendo glucosata quando la glicemia scende sotto i 200-250 mg/dl per poter continuare l’insulina senza ipoglicemia.
4. Bicarbonato: quasi mai
Non è indicato di routine. Si considera solo con pH molto basso, in genere inferiore a 6,9, perché non migliora l’esito e può peggiorare l’acidosi intracellulare e l’ipokaliemia.
Le complicanze
- Ipokaliemia durante il trattamento, la più frequente e la più prevenibile;
- ipoglicemia da infusione insulinica senza glucosata;
- edema cerebrale, raro ma temibile, soprattutto nei bambini, favorito da correzioni troppo rapide;
- acidosi ipercloremica dopo grandi volumi di fisiologica, in genere transitoria;
- trombosi venose, favorite da disidratazione e stato infiammatorio.
Chetoacidosi e stato iperosmolare a confronto
Sono due estremi dello stesso continuum:
- la chetoacidosi è tipica del diabete di tipo 1, si sviluppa in ore, con glicemia moderatamente elevata, chetosi marcata, acidosi presente;
- lo stato iperosmolare è tipico del tipo 2 in età avanzata, si sviluppa in giorni, con glicemia molto elevata, osmolarità superiore a 320 mOsm/kg, chetosi assente o minima, acidosi assente e alterazioni neurologiche più marcate.
Nello stato iperosmolare l’insulina residua è sufficiente a frenare la lipolisi, ma non a controllare la glicemia: manca quindi la chetosi. Le forme miste esistono e non vanno forzate in una delle due categorie.
Domande frequenti
Perché non si dà subito l’insulina?
Perché senza reidratazione e senza aver verificato il potassio l’insulina può provocare un’ipokaliemia grave e un collasso emodinamico.
Quando si sospende l’infusione di insulina?
Quando il gap anionico si è normalizzato e il paziente è in grado di alimentarsi, sovrapponendo l’insulina sottocutanea prima di interrompere quella endovenosa.
Che cos’è la chetoacidosi euglicemica?
Una chetoacidosi con glicemia inferiore ai valori attesi, tipica di gravidanza, digiuno, alcolismo e terapia con inibitori di SGLT2. Va sospettata attivamente perché la glicemia non allerta.
Le strisce urinarie bastano?
Sono meno affidabili: rilevano male il beta-idrossibutirrato, che all’esordio è il chetone prevalente. Meglio il dosaggio plasmatico.
In sintesi
La chetoacidosi diabetica si riconosce da iperglicemia, chetosi e acidosi con gap anionico aumentato, e si tratta nell’ordine fluidi, potassio, insulina, con il bicarbonato quasi sempre da evitare. La sorveglianza del potassio è ciò che separa una gestione corretta da una complicanza. Su temi vicini sono utili le pagine su ipomagnesemia e iperkaliemia.
Approfondimento esterno: gli standard of care dell’American Diabetes Association contengono gli algoritmi di gestione aggiornati.