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Sindrome di takotsubo: clinica, diagnosi e terapia

28 Settembre 2026 · Mario Lomele

Sindrome di takotsubo: clinica, diagnosi e terapia

La sindrome di takotsubo è una disfunzione ventricolare sinistra acuta e transitoria, spesso scatenata da uno stress emotivo o fisico intenso, che si presenta come una sindrome coronarica acuta ma senza un’ostruzione coronarica in grado di spiegare l’estensione dell’alterazione della cinetica. Il nome deriva dal vaso usato dai pescatori giapponesi per catturare i polpi, un recipiente a collo stretto e base larga, che ricorda la forma del ventricolo sinistro in sistole quando l’apice è acinetico e dilatato e la base si contrae normalmente. È conosciuta anche come cardiomiopatia da stress, sindrome del cuore infranto o apical ballooning syndrome, ed è un argomento amato dai quiz per la sua capacità di simulare un infarto.

Che cos’è la sindrome di takotsubo

La definizione si basa su alcuni elementi: un’alterazione transitoria della cinetica regionale del ventricolo sinistro (o destro) che si estende oltre il territorio di distribuzione di una singola arteria coronaria, spesso preceduta da un fattore scatenante; nuove alterazioni dell’ECG (sopraslivellamento del tratto ST, inversione delle onde T, allungamento del QT); un aumento dei peptidi natriuretici e un modesto rialzo della troponina, sproporzionato per difetto rispetto all’estensione dell’area disfunzionante; l’assenza di una coronaropatia culprit che spieghi il quadro; il recupero della funzione ventricolare nel giro di giorni o settimane. È esclusa, per definizione, la miocardite, che va distinta con attenzione.

La forma classica è quella apicale, con ballooning dell’apice e ipercinesia compensatoria dei segmenti basali. Esistono però varianti medioventricolari, basali (o takotsubo invertita) e focali, che è utile conoscere perché una domanda può descriverle senza nominarle.

Epidemiologia ed eziopatogenesi

La sindrome colpisce in netta prevalenza donne in età postmenopausale, anche se può manifestarsi negli uomini e nei giovani, nei quali più spesso il trigger è fisico. Il fattore scatenante emotivo classico è un lutto, una notizia drammatica, un litigio o un forte spavento; i trigger fisici comprendono interventi chirurgici, insufficienza respiratoria acuta, sepsi, traumi, ictus, emorragia subaracnoidea e crisi epilettiche. In una parte dei casi non si identifica alcun fattore scatenante.

Il meccanismo centrale è l’eccesso di catecolamine. L’ipotesi più accreditata chiama in causa una tossicità catecolaminergica diretta sui miociti, uno spasmo multivasale o una disfunzione del microcircolo coronarico e, per la forma apicale, una diversa densità dei recettori beta-adrenergici fra apice e base del ventricolo: ad alte concentrazioni di adrenalina, l’apice, più ricco di recettori, passerebbe a una risposta inotropa negativa. Il ruolo degli estrogeni, che modulano la risposta simpatica e il tono vascolare, spiegherebbe la prevalenza nelle donne dopo la menopausa. Quadri takotsubo-like si osservano nel feocromocitoma e dopo somministrazione di catecolamine esogene, a conferma del ruolo del simpatico.

Fisiopatologia e presentazione clinica

La discinesia o acinesia apicale riduce la frazione di eiezione in modo anche marcato, mentre l’ipercinesia basale può creare, nella forma apicale, un’ostruzione dinamica all’efflusso del ventricolo sinistro con movimento anteriore sistolico del lembo anteriore mitralico e insufficienza mitralica. Questo dettaglio ha conseguenze terapeutiche importanti, perché in presenza di ostruzione gli inotropi e i vasodilatatori peggiorano il quadro.

Clinicamente la paziente si presenta con dolore toracico di tipo anginoso e dispnea, talvolta con sincope, palpitazioni o, nelle forme più gravi, con edema polmonare o shock. Il quadro è indistinguibile al letto del paziente da una sindrome coronarica acuta, ed è per questo che il percorso diagnostico deve essere identico a quello dell’infarto: la sindrome di takotsubo è una diagnosi che si fa dopo aver visto le coronarie, non prima.

Diagnosi della sindrome di takotsubo

L’ECG all’esordio mostra spesso un sopraslivellamento del tratto ST, soprattutto nelle derivazioni precordiali, oppure alterazioni della ripolarizzazione. Nei giorni successivi compaiono onde T negative profonde e diffuse e un allungamento del QT, che espone al rischio di torsione di punta. La troponina è aumentata, ma in misura contenuta rispetto alla vasta area di acinesia; i peptidi natriuretici sono invece spesso molto elevati, e un rapporto elevato fra BNP e troponina è un indizio a favore della takotsubo.

La coronarografia è obbligatoria in fase acuta e mostra coronarie senza lesioni ostruttive culprit (la presenza di aterosclerosi coronarica non significativa o non correlata non esclude la diagnosi). La ventricolografia sinistra, eseguita nella stessa seduta, documenta la tipica forma a vaso con apice balloonizzato. L’ecocardiogramma conferma l’alterazione della cinetica, stima la frazione di eiezione, cerca l’ostruzione all’efflusso, l’insufficienza mitralica, il coinvolgimento del ventricolo destro e i trombi apicali. La risonanza magnetica cardiaca è utile per distinguere la takotsubo, in cui c’è edema miocardico senza late enhancement significativo, dall’infarto (enhancement subendocardico o transmurale su territorio coronarico) e dalla miocardite (enhancement subepicardico o intramiocardico non ischemico). La diagnosi definitiva è retrospettiva, confermata dal recupero della funzione ventricolare al controllo ecocardiografico a distanza.

Terapia

Non esistono trial randomizzati che definiscano una terapia specifica, e il trattamento è di supporto. Nella fase acuta si monitorano ECG e QT, si correggono gli elettroliti e si evitano farmaci che allungano il QT. Il trattamento dello scompenso segue le regole generali: diuretici in caso di congestione, ACE-inibitori o sartani e beta-bloccanti quando la pressione lo consente, pur con evidenza limitata sulla prevenzione delle recidive.

Il punto cruciale è lo shock. Bisogna distinguere lo shock con ostruzione all’efflusso del ventricolo sinistro da quello da pura disfunzione di pompa. In presenza di ostruzione dinamica le catecolamine e gli inotropi (dobutamina, adrenalina) sono controindicati perché aumentano il gradiente e perché il meccanismo stesso della malattia è catecolaminergico; si usano invece fluidi con cautela, beta-bloccanti a breve durata d’azione se tollerati, fenilefrina come vasocostrittore puro e, nei casi refrattari, supporto meccanico al circolo. Per lo shock cardiogeno senza ostruzione il supporto meccanico è preferito agli inotropi catecolaminergici. Se si trova un trombo apicale o l’acinesia è estesa, si considera l’anticoagulazione per alcune settimane.

Complicanze e prognosi

La takotsubo non è una malattia benigna come a lungo si è creduto. Le complicanze acute comprendono scompenso ed edema polmonare, shock cardiogeno, ostruzione all’efflusso, insufficienza mitralica, aritmie ventricolari legate al QT lungo (torsione di punta), blocchi atrioventricolari, formazione di trombi apicali con embolia sistemica e ictus, e raramente rottura di parete. La mortalità intraospedaliera è paragonabile a quella di alcune sindromi coronariche acute, ed è più alta nelle forme scatenate da trigger fisici e negli uomini, anche perché riflette la gravità della malattia sottostante. Il recupero della funzione di pompa è la regola nel giro di settimane, ma possono persistere sintomi e ridotta tolleranza allo sforzo; le recidive sono possibili anche a distanza di anni.

Diagnosi differenziale

Il differenziale principale è l’infarto miocardico, in particolare quello da occlusione dell’arteria discendente anteriore con un vaso che avvolge l’apice: in questo caso l’area acinetica può somigliare alla takotsubo, ed è la coronarografia a risolvere il dubbio. Va poi esclusa la miocardite acuta, che può dare anomalie segmentarie e aumento della troponina, spesso con prodromi infettivi e un pattern di enhancement caratteristico in risonanza. Nell’emorragia subaracnoidea e nell’ictus si possono osservare alterazioni ECG e cinetiche da stress neurogeno, che rientrano nello spettro della takotsubo secondaria. Infine il feocromocitoma va sospettato nelle forme recidivanti o con crisi ipertensive, perché somministrare un beta-bloccante senza alfa-blocco in quel contesto è pericoloso.

Come cade la sindrome di takotsubo al concorso

Il caso clinico tipico descrive una donna di circa settant’anni che, dopo aver ricevuto la notizia della morte del marito, presenta dolore toracico, sopraslivellamento del tratto ST in precordiale e lieve aumento della troponina. La domanda chiede la prossima mossa: la risposta corretta è la coronarografia urgente, non la diagnosi immediata di takotsubo e nemmeno la sola terapia medica. Una seconda variante descrive la coronarografia già eseguita con coronarie indenni e la ventricolografia con apice balloonizzato, e chiede la diagnosi.

Gli errori tipici sono porre la diagnosi senza studio coronarico, somministrare inotropi in presenza di ostruzione all’efflusso, dimenticare il QT lungo con il rischio di aritmie, ritenere la troponina proporzionale all’estensione dell’acinesia, pensare che la malattia sia sempre benigna o che non recidivi mai. Il modo migliore per consolidare questi passaggi è confrontarsi con domande strutturate come quelle delle prove degli anni precedenti e con le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, che spiegano perché ogni distrattore è sbagliato.

In sintesi

La sindrome di takotsubo è una disfunzione ventricolare sinistra acuta e reversibile, più frequente nelle donne dopo la menopausa, scatenata da stress emotivo o fisico attraverso un eccesso di catecolamine. Simula una sindrome coronarica acuta con dolore toracico, sopraslivellamento del tratto ST e aumento della troponina, e richiede sempre la coronarografia, che mostra coronarie senza lesioni culprit con ballooning apicale alla ventricolografia. La terapia è di supporto, con particolare attenzione all’ostruzione all’efflusso, in cui gli inotropi sono controindicati, al QT lungo e ai trombi apicali. La funzione ventricolare si recupera di regola, ma la malattia ha una mortalità acuta non trascurabile e può recidivare.


Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.

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