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Emorragia polmonare: cause, sintomi e come si arriva alla diagnosi

25 Agosto 2026 · Mario Lomele

Emorragia polmonare: cause, sintomi e come si arriva alla diagnosi

L’emorragia polmonare è il sanguinamento nel parenchima o nelle vie aeree del polmone: va dall’emottisi da bronchite fino all’emorragia alveolare diffusa, che è un’emergenza immunologica. Nei quiz il tema si gioca su tre punti: distinguere emottisi ed emorragia alveolare, ricordare le cause immunologiche con i loro marcatori, e sapere qual è l’esame che conferma la diagnosi.

Emorragia polmonare ed emottisi: non sono sinonimi

L’emottisi è l’emissione di sangue con la tosse, e le sue cause più frequenti sono banali o strutturali: bronchite, bronchiectasie, tubercolosi, tumori, embolia con infarto. Il sangue viene quasi sempre dal circolo bronchiale, ad alta pressione.

L’emorragia alveolare diffusa (DAH) è un’altra cosa: sanguinano i capillari alveolari in modo diffuso, per un danno della membrana. La triade classica è emottisi, calo dell’emoglobina e infiltrati alveolari bilaterali alla radiografia — ma il tranello da ricordare è che fino a un terzo dei pazienti con DAH non ha emottisi: il sangue resta negli alveoli.

Un indizio funzionale elegante, caro ai quiz: nella DAH la DLCO aumenta, perché l’emoglobina stravasata negli alveoli capta il monossido di carbonio del test. È una delle pochissime condizioni che alzano la DLCO.

La distinzione conta anche per l’urgenza: un’emottisi modesta in un bronchitico cronico si studia con calma, mentre un’emorragia alveolare diffusa sospetta impone sierologia e broncoscopia nello stesso ricovero, perché la finestra per salvare rene e polmone è di giorni, non di settimane. Nei casi clinici il tempo che l’autore concede al percorso diagnostico è già un indizio sulla diagnosi che ha in mente.

Le cause immunologiche con i loro marcatori

Le vasculiti ANCA-associate: la granulomatosi con poliangioite (c-ANCA/anti-PR3) e la poliangioite microscopica (p-ANCA/anti-MPO), spesso con interessamento renale nella sindrome polmone-rene.

La sindrome di Goodpasture, da anticorpi anti-membrana basale glomerulare: giovane adulto, emorragia alveolare più glomerulonefrite rapidamente progressiva, anti-GBM in circolo e immunofluorescenza lineare alla biopsia renale. Il fumo è il fattore che slatentizza il polmone.

Il lupus eritematoso sistemico e le altre connettiviti chiudono l’elenco immunologico; fra le cause non immunologiche vanno ricordate la stenosi mitralica severa, i farmaci e le coagulopatie, e nel lattante l’emosiderosi polmonare idiopatica.

Come si conferma la diagnosi

L’esame chiave è il lavaggio broncoalveolare: nella emorragia alveolare le aliquote successive di liquido tornano sempre più ematiche invece di schiarirsi, ed è questo — il lavaggio progressivamente più rosso — la risposta giusta alla domanda “come si conferma una DAH?”. Nei sanguinamenti meno recenti si trovano i macrofagi carichi di emosiderina.

La TC mostra opacità a vetro smerigliato o consolidamenti diffusi, ma non distingue il sangue dall’edema o dall’infezione: orienta, non conferma. La radiografia può addirittura essere normale nelle forme lievi.

Il resto del percorso è sierologico: ANCA, anti-GBM, ANA e complemento, più l’esame urine alla ricerca del coinvolgimento renale. Nei casi dubbi decide la biopsia, renale più spesso che polmonare.

Un dettaglio in più per i quiz: l’anemia della DAH è tipicamente sideropenica nelle forme croniche recidivanti, perché il ferro sequestrato negli alveoli dentro l’emosiderina esce dal riciclo midollare. È il meccanismo dell’emosiderosi polmonare.

La terapia in sintesi

Nelle forme immunologiche la terapia è immunosoppressiva e va iniziata presto: steroidi ad alte dosi più ciclofosfamide o rituximab; nella Goodpasture si aggiunge la plasmaferesi per rimuovere gli anticorpi circolanti.

Nel frattempo si sostiene il paziente: ossigeno, correzione della coagulazione, e nei casi fulminanti ventilazione meccanica. La DAH massiva è una delle emergenze respiratorie a mortalità più alta se la causa non viene aggredita.

Per l’emottisi massiva da causa strutturale la strada è diversa: broncoscopia per localizzare, embolizzazione delle arterie bronchiali, chirurgia come ultima risorsa. Distinguere i due mondi — alveolare diffuso contro sanguinamento localizzato — è esattamente ciò che l’esame vuole.

Sulla nostra app trovi la scheda interattiva sull’emorragia polmonare; per i quadri vicini ci sono gli articoli sulla gobba di Hampton e sull’iperinflazione polmonare. Per esercitarti ci sono le prove ufficiali SSM commentate. Le linee guida sulle vasculiti sono pubblicate da EULAR.

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